Mostrar registro simples

dc.creatorConterato, Greicy Michelle Marafiga
dc.date.accessioned2012-09-05
dc.date.available2012-09-05
dc.date.issued2007-01-31
dc.identifier.citationCONTERATO, Greicy Michelle Marafiga. Effects of lead acetate exposure on renal cytosolic thioredoxin reductase (TrxR1) activity and on indicators of lead exposure. 2007. 70 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 2007.por
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/11168
dc.description.abstractLead is a heavy metal that accumulates primarily in kidney, where exerts its nephrotoxic effects. Several studies suggest that the oxidative stress is an important molecular mechanism for the toxic effects of lead in kidney and in other organs. Cytosolic thioredoxin reductase (TrxR1) is a selenoflavoprotein involved in many processes modulating intracellular reactive oxygen species levels. The aims of this study were to evaluate the effects of acute and chronic exposure to lead acetate on renal TrxR1 activity and on other oxidative stress parameters (d-aminolevulinic acid dehydratase activity, glutathione Stransferase, non-protein thiol groups, lipid peroxidation, and antioxidant enzymes in kidneys), as well as on plasmatic indicators of renal function (creatinine, uric acid and phosphate) in rats. In acute exposure, rats received a single intraperitoneal injection of 25 or 50 mg/kg lead acetate and were killed 6, 24 or 48 h later. In chronic exposure, rats received a daily intraperitoneal injection of lead acetate (5 or 25 mg/kg) during 30 days and were killed at 31st day. In our study, acute exposure to 25 mg/kg lead acetate increased superoxide dismutase (SOD) and TrxR-1 activity (after 6, 24, and 48 h), while exposure to 50 mg/kg lead acetate increased catalase (CAT) activity (after 48h) and inhibited d-aminolevulinic acid dehydratase (δ-ALA-D) activity (after 6, 24, and 48 hs) in kidneys (P < 0.05). Chronic exposure to 5 mg/kg lead acetate inhibited δ-ALA-D and increased glutathione S-transferase (GST), non protein sulfhydryl groups (NPSH), CAT, TrxR-1, and uric acid plasma levels, while exposure to 25 mg/kg lead acetate reduced body weight and δ -ALA-D, but increased GST, NPSH, and uric acid plasma levels (P < 0.05). No changes were observed in thiobarbituric acid reactive substances, glutathione peroxidase, creatinine or inorganic phosphate levels after either acute or chronic exposure. In conclusion, lead exposure caused a marked increase in the TrxR1 activity in the kidney of rats and this change may be an early indicator of acute exposure to low lead doses. However, further studies are needed to clarify the biological meaning of this induction as well as the mechanism involved in such effect.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
dc.formatapplication/pdfpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectTioredoxina redutase-1por
dc.subjectδ-aminolevulinato desidratasepor
dc.subjectSuperóxido dismutasepor
dc.subjectGlutationa peroxidasepor
dc.subjectCatalasepor
dc.subjectThioredoxin reductase-1eng
dc.subjectD-aminolevulinate dehydrataseeng
dc.subjectSuperoxide dismutaseeng
dc.subjectGlutathione peroxidaseeng
dc.titleEfeitos do chumbo sobre a atividade da tioredoxina redutase citosólica (TrxR1) e parâmetros de estresse oxidativo em rins de ratospor
dc.title.alternativeEffects of lead acetate exposure on renal cytosolic thioredoxin reductase (TrxR1) activity and on indicators of lead exposureeng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoO chumbo é um metal pesado que acumula-se preferencialmente nos rins, onde exerce seus efeitos nefrotóxicos. Muitos estudos sugerem que o estresse oxidativo seja um importante mecanismo molecular para os efeitos tóxicos do chumbo no rim e em outros órgãos. A tioredoxina redutase citosólica (TrxR1) é uma selenoflavoproteína envolvida em muitos processos reguladores dos níveis intracelulares de espécies reativas de oxigênio. Os objetivos deste estudo foram avaliar os efeitos da exposição aguda e crônica ao acetato de chumbo sobre a atividade da TrxR1 renal e sobre outros parâmetros de estresse oxidativo (atividade da δ-aminolevulinato desidratase, glutationa S-transferase, grupos tiólicos nãoprotéicos, peroxidação lipídica e enzimas antioxidantes nos rins), bem como sobre os indicadores plasmáticos da função renal (creatinina, ácido úrico e fosfato) em ratos. Na exposição aguda, os ratos receberam uma única injeção intraperitoneal de 25 ou 50 mg/kg de acetato de chumbo e foram mortos 6, 24 ou 48 horas mais tarde. Na exposição crônica, os ratos receberam uma injeção intraperitoneal diária de acetato de chumbo (5 ou 25 mg/kg) durante 30 dias e foram mortos no 31° dia. Em nosso estudo, a exposição aguda a 25 mg/kg de acetato de chumbo aumentou a atividade da superóxido dismutase (SOD) e da TrxR1 (após 6, 24 e 48 h), enquanto que a exposição a 50 mg/kg de acetato de chumbo aumentou a atividade da catalase (CAT) (após 48 h) e inibiu a atividade da δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALA-D) (após 6, 24, 48 h) nos rins (p<0,05). A exposição crônica a 5 mg/kg de acetato de chumbo inibiu a δ-ALA-D e aumentou a glutationa S-transferase (GST), níveis de grupos tiólicos não-protéicos (SHNP), CAT, TrxR1 e níveis plasmáticos de ácido úrico (p<0,05), enquanto que a exposição a 25 mg/kg de acetato de chumbo reduziu o peso corporal e a δ-ALA-D, mas aumentou a GST, SHNP e os níveis plasmáticos de ácido de ácido úrico (p<0,05). Não houve alterações nos níveis de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), na atividade da glutationa peroxidase (GPx) e nos níveis plasmáticos de creatinina e fosfato inorgânico tanto após a exposição aguda como após a exposição crônica. Conclui-se que a exposição ao chumbo causou um aumento significativo na atividade da TrxR1 renal de ratos e esta alteração pode ser um indicador primário da exposição aguda a baixas doses de chumbo. Entretanto, será necessária a realização de mais estudos para elucidar o significado biológico desta indução, bem como o mecanismo envolvido em tal efeito.por
dc.contributor.advisor1Emanuelli, Tatiana
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/2165391096880394por
dc.contributor.referee1Regner, Andrea Pereira
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/8562870565946911por
dc.contributor.referee2Garcia, Solange Cristina
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/6687355709603379por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/2608761450046726por
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.departmentBioquímicapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica Toxicológicapor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICApor


Arquivos deste item

Thumbnail

Este item aparece na(s) seguinte(s) coleção(s)

Mostrar registro simples