O disseleneto de difenila protege o modelo Caenorhabditis elegans para a doença de huntington através da ativação antioxidantes reduzindo a agregação de proteínas
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Data
2020-06-16Primeiro membro da banca
Ávila, Daiana Silva de
Segundo membro da banca
Rosemberg , Denis Broock
Metadata
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A doença de Huntington (DH) é uma doença neurodegenerativa progressiva, autossômica dominante, com um fenótipo distinto, incluindo coreia e distonia, descoordenação, declínio cognitivo e dificuldades comportamentais. Caracterizada pela presença da proteína mutante huntingtina, que resulta de uma repetição da sequência de nucleotídeos (CAG) expandida, conduzindo a uma cadeia de poliglutamina (Poli-Q) de comprimento variável no terminal N. A maioria das doenças neurodegenerativas são caracterizadas pela deposição anormal e consequente agregação de proteínas, que prejudicam a dinâmica das redes proteicas e resultam no desequilíbrio da homeostase celular. Neste trabalho, utilizamos o Caenorhabditis elegans devido a sua fácil manipulação e alta homologia de genes e vias de sinalização em relação aos mamíferos. Os vermes foram expostos ao disseleneto de difenila (PhSe)2 nas concentrações de 25, 50 e 100 μM, a partir de adultos jovens e analisados quanto à agregação da poli-Q e viabilidade neuronal e muscular. Baseando-se na teoria de envelhecimento e na agregação de proteínas relacionadas com a DH, e levando em consideração que o (PhSe)2 possui atividade antioxidante, analisamos as possíveis vias envolvidas e relacionada com DH, também analisamos quanto ao seu potencial em aumentar a qualidade e o tempo de vida de C. elegans.
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