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dc.creatorBulegon, Jovana Simonetti
dc.date.accessioned2023-08-29T19:23:37Z
dc.date.available2023-08-29T19:23:37Z
dc.date.issued2023-08-10
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/30119
dc.description.abstractThe influenza B virus, the causative agent of influenza, is still one of the main causes of respiratory diseases that affects the world's population and causes thousands of deaths worldwide. Oxidative stress, may be associated with this disease, caused by alterations in the production of reactive oxygen species (ROS) and the imbalance of antioxidants, which leads to the oxidation of biomolecules and loss of their biological functions. The sulfhydryl enzyme delta-aminolevulinate dehydratase (δ-ALA-D) may be inhibited in pro-oxidant situations and this inhibition also causes an increase in the production of free radicals. Thus, the δ-ALA-D enzyme may be an indirect marker of oxidative stress. Furthermore, there is the production of pro-inflammatory cytokines, which, in excess, can also result in injuries to the infected organism and result in cell and tissue damage and consequent serious conditions. In this context, considering the thousands of infections and deaths from influenza B every year, the objective is to verify the oxidative and inflammatory profile and the activity of the δ-ALA-D enzyme in the infection by the influenza B virus. Blood samples from 50 participants were evaluated as influenza B virus and 30 healthy participants. The oxidative stress quantified in the analyzed groups were through thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), protein (PSH) and nonprotein (NPSH) thiol groups, vitamin C levels (VIT C), plasma iron reduction ability (FRAP) and the enzyme delta-aminolevulinate dehydratase (δ-ALA-D). The inflammatory profile was analyzed by determining the levels of interleukin-2 (IL-2), interleukin-4 (IL-4), interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10), interleukin-17A (IL-17A), interferon-gamma (IFN-γ) and tumor necrosis factor alpha (TNF-α). The results showed that lipid peroxidation and levels of IL-6, IL-10, IL-17A and IFN-y were statistically higher in the group with influenza B. The activity of analyzed antioxidants, levels of thiols, vitamin C and FRAP, was significantly lower in those infected with the influenza B virus compared to the controls, as well as the activity of the δALA-D enzyme, in addition the enzyme showed a higher reactivation rate for those infected with influenza B. generation of oxidants, the depletion of the antioxidant system, reduced activity of the δ-ALA-D enzyme and an expression pattern of IL-6, IL-10, IL-17A and IFN-y during influenza B virus infection.eng
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectEstresse oxidativopor
dc.subjectGripepor
dc.subjectInflamaçãopor
dc.subjectCitocinaspor
dc.subjectParâmetros laboratoriaispor
dc.subjectOxidative stresseng
dc.subjectFlueng
dc.subjectCytokineseng
dc.subjectLaboratory parameterseng
dc.titleAvaliação do perfil oxidativo e inflamatório na infecção por Influenza Bpor
dc.title.alternativeEvaluation of the oxidative and inflammatory profile in Influenza B infectioneng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoO vírus da influenza B, agente causador da gripe, é ainda uma das principais causas de doenças respiratórias que acomete a população mundial e causador de milhares de mortes no mundo. O estresse oxidativo, pode estar associado a essa doença, causado por alterações na produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) e no desequilíbrio de antioxidantes, que leva à oxidação de biomoléculas e perda de suas funções biológicas. A enzima sulfidrila delta-aminolevulinatodesidratase (δ-ALA-D) pode estar inibida em situações pró-oxidantes e essa inibição, ainda, causa um aumento na produção de radicais livres. Assim, a enzima δ-ALA-D pode ser um marcador indireto de estresse oxidativo. Ainda, tem-se a produção de citocinas próinflamatórias, que, em excesso, pode também resultar em agravos no organismo infectado e resultar em danos nas células e nos tecidos e consequente quadros graves. Nesse contexto, considerando as milhares de infecções e mortes por influenza B todos os anos, tem-se como objetivo verificar o perfil oxidativo e inflamatório na infecção pelo vírus da influenza B. Foram avaliadas amostras sanguíneas de 50 participantes com o vírus da influenza B e 30 participantes saudáveis. O estresse oxidativo foi quantificado nos grupos analisados através das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), como medida da peroxidação lipídica, dos antioxidantes como grupos tióis protéicos (PSH) e não protéicos (NPSH), níveis de vitamina C (VIT C), habilidade plasmática de redução do ferro (FRAP) e por fim da enzima deltaaminolevulinato-desidratase (δ-ALA-D). O perfil inflamatório foi analisado através da determinação dos níveis de interleucina-2 (IL-2), interleucina-4 (IL-4), interleucina-6 (IL-6), interleucina-10 (IL-10), interleucina-17A (IL-17A), interferon-gama (IFN-γ) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Os resultados demonstraram que a peroxidação lipídica e os níveis de IL-6, IL-10, IL-17A e IFN-y foram estatisticamente maiores no grupo com influenza B. A atividade dos antioxidantes analisados, níveis de tióis, vitamina C e FRAP, foi significativamente menor em infectados com o vírus do influenza B em comparação com os controles, assim como a atividade da enzima δ-ALA-D. Além disso, essa enzima apresentou maior índice de reativação para os infectado com influenza B. Dessa forma, evidenciamos a geração de oxidantes, a depleção do sistema antioxidante, a atividade reduzida da enzima δALA-D e um padrão de expressão de IL-6, IL-10, IL-17A e IFN-y durante a infecção pelo vírus do influenza B.por
dc.contributor.advisor1Bernasconi, Thissiane de Lima Gonçalves
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1968750829053627por
dc.contributor.referee1Benvegnú, Dalila Moter
dc.contributor.referee2Carvalho, José Antonio Mainardi de
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/5362631272479342por
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.departmentFarmáciapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticaspor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIApor
dc.publisher.unidadeCentro de Ciências da Saúdepor


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