Efeito da administração oral de aflatoxina B1 nas convulsões induzidas em ratos
Resumo
As aflatoxinas são produzidas principalmente pelos fungos Aspergillus flavus, A. parasiticus e A. nomius. A aflatoxina B1 (AFB1) é a micotoxina mais frequente e altamente tóxica, apresenta efeitos carcinogênicos, mutagênicos e teratogênicos. Esta micotoxina tem sido detectada em culturas de importância em todo o mundo, como milho, amendoim, feijão, arroz, trigo, algodão, sorgo, frutas e também em rações de animais. A AFB1 exerce seus efeitos após sua conversão hepática em 8,9-epóxido, pela ação de enzimas do citocromo P-450, o qual reage com macromoléculas celulares, incluindo proteínas, RNA e DNA. Além disso, há um aumento nos níveis de espécies reativas de oxigênio, alteração do desempenho neurocomportamental, prejuízos à coordenação motora, e diminuição dos níveis proteicos. Estudos revelam que a AFB1 altera os níveis de neurotransmissores como a norepinefrina, serotonina e dopamina, e sabe-se que estas alterações influenciam no comportamento dos animais, como também inibe a atividade da enzima Na+,K+-ATPase, enzima que no cérebro, é essencial para a manutenção do gradiente eletroquímico, manutenção dos potenciais de repouso e liberação e captação de neurotransmissores. Assim, uma diminuição da atividade Na+,K+-ATPase pode ocasionar aumento da excitabilidade neuronal, facilitando a ocorrência de convulsões. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi investigar a influência da AFB1 em facilitar as convulsões induzidas por uma dose subconvulsivante de pentilenotetrazol (PTZ), e avaliar seus efeitos tóxicos sobre o cérebro, através da determinação da atividade da Na+,K+-ATPase e parâmetros de estresse oxidativo após a exposição aguda à AFB1 em ratos. Foi realizado o registro eletroencefalográfico dos animais após a administração oral aguda de AFB1 (250 μg/kg) seguida por uma dose subconvulsivante de pentilenotetrazol (30 mg/kg, i.p.). A administração prévia da AFB1 ao PTZ reduziu a latência das mioclonias, não alterou a amplitude global das ondas cerebrais, e a exposição concomitante ao PTZ reduziu a atividade total, α1 e α2/α3 da enzima Na+,K+-ATPase no córtex cerebral. No hipocampo, a AFB1 e o PTZ reduziram a atividade total e α2/α3 da Na+,K+-ATPase. A AFB1 não alterou a atividade da catalase (CAT) e da glutationa-S-transferase (GST) no córtex cerebral dos animais. Concluímos que a AFB1 exerce efeito neurotóxico, facilitando as convulsões induzidas por PTZ, possivelmente devido à redução da atividade da enzima Na+,K+-ATPase.