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dc.creatorBagatini, Margarete Dulce
dc.date.accessioned2017-04-24
dc.date.available2017-04-24
dc.date.issued2008-03-07
dc.identifier.citationBAGATINI, Margarete Dulce. Measurement of ectonucleotidase activity and oxidative stress indicators in acute myocardial infarction patients. 2008. 131 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 2008.por
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/11084
dc.description.abstractAcute Myocardial Infarction (AMI) is one of the major public health problems in the world. Coronary occlusion, which occurs when an atherosclerotic plaque breaks, is the main mechanism that leads to AMI. With the objective of tissue reparation, there is an increase in platelet aggregation and thrombus formation. When ischemia/reperfusion occurs in AMI, Reactive Oxygen Species (ROS) are produced. The imbalance between ROS production and degradation may lead to an increase in oxidative stress. This study aimed to determine the activity of enzymes involved in thromboregulation, such as NTPDase and 5 -nucleotidase, as well as oxidative stress parameters. Evaluation of the oxidant system was carried out by lipid peroxidation and carbonyl protein determination, and the enzymatic and nonenzymatic antioxidant defense measurements were performed in platelets, total blood, plasma, and serum of AMI patients. The results demonstrated that an increase in the activity of NTPDase by ATP (54%) and ADP (45%) hydrolysis occurred in AMI patients when compared to the control group. The same occurred with 5 -nucleotidase activity. The hydrolysis of AMP increased 46% in AMI patients compared to the control group. The increase in ectonucleotidase activities could be related to a compensatory organic response to the pathologic state formed. Regarding oxidant levels, an increase in TBARS and carbonyl protein levels was observed in AMI patients when compared to the control group. The same occurred for the activities of the enzymatic antioxidants, superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT). However, a decrease in nonenzymatic antioxidants, such as vitamin C and vitamin E, was observed in AMI patients when compared to control. These results suggest an increase in oxidative stress in AMI, which was probably a result of the ischemic/reperfusion moment, as well as a decrease of antioxidant defenses. Furthermore, the increased antioxidant defense may act as a compensatory mechanism in consequence of the overproduction of ROS after AMI. No differences in the parameters tested were observed with the drugs utilized in AMI treatment in vitro. In conclusion, AMI results in oxidative damage as well as an increase in the organism s defenses as a compensatory response.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
dc.formatapplication/pdfpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectInfarto agudo do miocárdiopor
dc.subjectNTPDasepor
dc.subject5'-nucleotidasepor
dc.subjectPlaquetaspor
dc.subjectEstresse oxidativopor
dc.subjectAntioxidantes enzimáticospor
dc.subjectAntioxidantes não enzimáticospor
dc.subjectAcute myocardial infarctioneng
dc.subjectPlateletseng
dc.subjectOxidative stresseng
dc.subjectEnzymatic antioxidantseng
dc.subjectNonenzymatic antioxidantseng
dc.titleMedida da atividade de ectonucleotidases e indicadores do estresse oxidativo em pacientes com infarto agudo do miocárdiopor
dc.title.alternativeMeasurement of ectonucleotidase activity and oxidative stress indicators in acute myocardial infarction patientseng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoO Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo. O principal mecanismo que leva ao IAM é a oclusão coronariana que ocorre quando uma placa aterosclerótica sofre fissura. Com o objetivo de reparação tecidual temos um aumento na agregação plaquetária e formação do trombo. Acompanhando o momento de isquemia e reperfusão que ocorre no IAM temos uma produção elevada de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs). Um desequilíbrio entre a produção e a degradação de EROs pode levar a geração de estresse oxidativo. Neste trabalho determinaram-se a atividade das enzimas envolvidas na tromboregulação: NTPDase e 5 -nucleotidase, e parâmetros de estresse oxidativo em pacientes que sofreram IAM e em pacientes controles. Foi realizada a avaliação do sistema oxidante através da determinação da peroxidação lipídica e da carbonilação protéica e a medida das defesas antioxidantes enzimáticas e não enzimáticas do organismo, em plaquetas, sangue total, plasma e soro destes pacientes. Os resultados demonstraram um aumento na atividade da NTPDase, revelada através da hidrólise dos nucleotídeos ATP (54%) e ADP (45%), em pacientes com IAM quando comparados com o grupo controle. O mesmo ocorreu com a atividade da enzima 5 -nucleotidase. A hidrólise do AMP aumentou 46% nos pacientes com IAM em relação ao grupo controle. O aumento na atividade das ectonucleotidases pode estar relacionado a uma resposta orgânica compensatória do organismo frente ao estado patológico formado. Em relação aos níveis de oxidantes determinados, observou-se um aumento nos níveis de TBARS e proteína carbonil em soro de pacientes com IAM quando comparados com o grupo controle. Esse aumento também foi observado para as defesas antioxidantes enzimáticas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT). Entretanto, observou-se um decréscimo das defesas antioxidantes não enzimáticas como a vitamina C e a vitamina E no soro de pacientes com IAM. Estes dados sugerem um aumento do estresse oxidativo como resultado do momento de isquemia/reperfusão e da diminuição das defesas antioxidantes não enzimáticas. Além disso, o aumento das defesas antioxidantes enzimáticas poderiam agir como um mecanismo compensatório como consequência da superprodução de EROS após o IAM. Nenhuma interferência dos medicamentos utilizados no tratamento do IAM foram observadas sobre os parâmetros testados in vitro. Concluí-se então, que o IAM resulta tanto em danos oxidativos como mobilização das defesas do organismo para uma resposta compensatória.por
dc.contributor.advisor1Morsch, Vera Maria
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1519648219507868por
dc.contributor.advisor-co1Schetinger, Maria Rosa Chitolina
dc.contributor.referee1Burger, Marilise Escobar
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/9128090974948413por
dc.contributor.referee2Rubin, Maribel Antonello
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/7237734243628134por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/1677000967927092por
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.departmentBioquímicapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica Toxicológicapor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICApor


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