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dc.creatorSaraiva, André Luis Lopes
dc.date.accessioned2017-04-12
dc.date.available2017-04-12
dc.date.issued2011-04-06
dc.identifier.citationSARAIVA, André Luis Lopes. Antioxidant effect of cretine does not protects against suscetibility to seizures after traumatic brain injury injury in rats. 2011. 88 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 2011.por
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/11140
dc.description.abstractStudies over recent years have highlighted the important role of creatine in health and in treating various neurological diseases. However, its role in secondary damage induced by traumatic brain injury (TBI) is not fully understood. The aim of this study was to evaluate the effect of creatine supplementation on the oxidative damage and susceptibility to seizures after TBI. For this, we used the model of fluid percussion injury (FPI) in rats, where brain damage is caused by a liquid column that causes a pressure on the dura intact of animal, which was previously exposed. Our results revealed that at 4 and 8 days after TBI, there was increased oxidative damage characterized by increased protein carbonylation and levels of species thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), and also there was a reduction in Na+, K+ -ATPase activity. Statistical analysis (two way ANOVA) also revealed that creatine supplementation (300 mg / kg orally), beginning 30 minutes after TBI and continuing until 3, or 7 days after injury, reduced protein carbonylation and TBARS when analyzed at 4 and 8 days after injury. However, creatine supplementation did not protect the inhibition of Na+, K+-ATPase 4 and 8 days after TBI. Furthermore, the analysis electroencephalographic (EEG) showed that injection of a subconvulsant dose (35 mg / kg, intraperitoneally) of pentylenetetrazol (PTZ), 4 but not 8 days after TBI, decreased latency to the tonic- clonic seizures and increased the time spend in generalized seizure, when compared to the control group. Creatine supplementation had no effect on the convulsive parameters induced by PTZ injection. The experiments in this study suggest that in this experimental model of TBI, oxidative damage seems not to be directly involved in susceptibility to seizures after neuronal injury since the antioxidant capacity exerted by creatine does not protect against PTZ-induced seizures after TBIeng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
dc.formatapplication/pdfpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectCreatinapor
dc.subjectTraumatismo cranioencefálicopor
dc.subjectEpilepsiapor
dc.subjectDano oxidativopor
dc.subjectCreatineeng
dc.subjectTraumatic brain injuryeng
dc.subjectEpilepsyeng
dc.subjectOxidative damageeng
dc.titleEfeito antioxidante da creatina não protege da suscetibilidade à convulsões após traumatismo crânioencefálico em ratospor
dc.title.alternativeAntioxidant effect of cretine does not protects against suscetibility to seizures after traumatic brain injury injury in ratseng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoEstudos realizados ao longo dos últimos anos têm destacado o importante papel da creatina na saúde bem como no tratamento de diversas doenças neurológicas. Entretanto, seu papel no dano secundário induzido por traumatismo cranioencefálico (TCE) não está totalmente compreendido. O objetivo de nosso estudo foi avaliar o efetio da suplementação com creatina sobre o dano oxidativo e suscetibilidade a convulsões após TCE. Para isto, utilizamos o modelo de lesão por percussão de fluido (LPF) em ratos, onde a lesão encefálica é provocada por uma coluna líquida que exerce uma pressão sobre a duramáter intacta dos animais, a qual foi previamente exposta. Nossos resultados revelaram que em 4 e 8 dias após TCE, houve o aumento do dano oxidativo caracterizado pelo aumento de carbonilação protéica e dos níveis de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e, também, houve uma redução da atividade da enzima Na+, K+-ATPase. A análise estatística (ANOVA de duas vias) também revelou que a suplementação com creatina (300 mg/kg, via oral), iniciando 30 minutos após o TCE e prolongando-se até o 3º, ou 7º dia após a lesão, reduziu a carbonilação protéica e os níveis de TBARS, quando analisado no 4º e 8º dia após a injuria. Entretanto a suplementação com creatina não protegeu da inibição da enzima Na+, K+-ATPase 4 e 8 dias após a TCE. Além disso, a análise eletroencefalográfica (EEG) revelou que a injeção de uma dose subconvulsivante (35 mg/Kg, intraperitoneal) de pentilenotetrazol (PTZ), em 4, mas não em 8 dias após TCE, diminuiu a latência para as convulsões tônico-clônicas generalizadas e aumentou o tempo de sua duração, quando comparado ao grupo controle. A suplementação de creatina não exerceu qualquer efeito sobre os parâmetros convulsivos induzidos pela injeção de PTZ. Os experimentos realizados no presente estudo sugerem que, neste modelo experimental de TCE, o dano oxidativo parece não estar diretamente envolvido na suscetibilidade a convulsões após lesão neuronal uma vez que, a capacidade antioxidante exercida pela creatina não protege das crises convulsivas induzidas por PTZ após TCE.por
dc.contributor.advisor1Royes, Luiz Fernando Freire
dc.contributor.advisor1Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4705849Y0por
dc.contributor.referee1Oliveira, Mauro Schneider
dc.contributor.referee1Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4705848A9por
dc.contributor.referee2Rubin, Maribel Antonello
dc.contributor.referee2Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4794806H7por
dc.creator.Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4261453D0por
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.departmentBioquímicapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica Toxicológicapor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICApor


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