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dc.creatorDobrachinski, Fernando
dc.date.accessioned2014-01-30
dc.date.available2014-01-30
dc.date.issued2013-02-22
dc.identifier.citationDOBRACHINSKI, Fernando. COOPERATION OF NON-EFFECTIVE CONCENTRATION OF GLUTAMATERGIC MODULATORS AND ANTIOXIDANT AGAINST OXIDATIVE STRESS INDUCED BY QUINOLINIC ACID. 2013. 37 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 2013.por
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/11214
dc.description.abstractExcessive formation of reactive oxygen species (ROS) and disruption of glutamate uptake have been hypothesized as key mechanisms contributing to quinolinic acid (QA)- induced toxicity. Thus, here we investigate if the use of diphenyl diselenide (PhSe)2, guanosine (GUO) and MK-801, alone or in combination, could protect rat brain slices from QA-induced toxicity. QA (1 mM) increased ROS formation, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and decreased cell viability after 2 h of exposure. (PhSe)2 (1 μM) protected against this ROS formation in the cortex and the striatum and also prevented decreases in cell viability induced by QA. (PhSe)2 (5 μM) prevented ROS formation in the hippocampus. GUO (10 and 100 μM) blocked the increase in ROS formation caused by QA and MK-801 (20 and 100 μM) abolished the pro-oxidant effect of QA. When the non effective concentrations were used in combination produced a decrease in ROS formation, mainly (PhSe)2 + GUO and (PhSe)2 + GUO + MK-801. These results demonstrate that this combination could be effective to avoid toxic effects caused by high concentrations of QA. Furthermore, the data obtained in the ROS formation and cellular viability assays suggest different pathways in amelioration of QA toxicity present in the neurodegenerative process.eng
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
dc.formatapplication/pdfpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectComposto orgânico de selêniopor
dc.subjectGuanosinapor
dc.subjectMK-801por
dc.subjectSistema Glutamatérgicopor
dc.subjectÁcido Quinolínicopor
dc.subjectEstresse Oxidativopor
dc.subjectOrganoselenium compoundeng
dc.subjectGuanosineeng
dc.subjectMK-801eng
dc.subjectGlutamatergic systemeng
dc.subjectQuinolinic acideng
dc.subjectOxidative stresseng
dc.titleASSOCIAÇÃO DO DISSELENETO DE DIFENILA E MODULADORES DO SISTEMA GLUTAMATÉRGICO FRENTE AO DANO OXIDATIVO CAUSADO POR ÁCIDO QUINOLÍNICOpor
dc.title.alternativeCOOPERATION OF NON-EFFECTIVE CONCENTRATION OF GLUTAMATERGIC MODULATORS AND ANTIOXIDANT AGAINST OXIDATIVE STRESS INDUCED BY QUINOLINIC ACIDeng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoA formação excessiva de espécies reativas de oxigênio (ROS) e alterações na captação de glutamato têm sido associadas como mecanismos chave que contribuem para toxicidade induzida pelo ácido quinolínico (AQ). Assim, nós investigamos se a utilização do disseleneto de difenila (PhSe)2, guanosina (GUO) e MK-801, isoladamente ou em combinação, podem proteger as fatias de regiões cerebrais de ratos da toxicidade induzida por AQ. AQ (1 mM) aumentou a formação de ROS, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e diminuiu a viabilidade celular após 2h de exposição. (PhSe)2 (1 μM) protegeu contra esta formação de ROS no córtex e no estriado e além disso preveniu a diminuição da viabilidade celular induzida pelo AQ. (PhSe)2 (5 μM) preveniu a formação de ROS no hipocampo. GUO (10 e 100 μM) bloqueou o aumento na formação de ROS causada pelo AQ e MK-801 (20 e 100 μM) aboliu o efeito pró-oxidante do AQ. Quando as concentrações não-efetivas foram usadas em combinação produziram uma diminuição na formação de ROS, principalmente (PhSe)2 + GUO e (PhSe)2 + GUO + MK-801. Estes resultados demonstram que esta combinação pode ser eficaz para evitar os efeitos tóxicos provocados por concentrações elevadas do AQ. Além disso, os dados obtidos nos ensaios de formação de ROS e viabilidade celular sugerem diferentes vias de atuação na melhora da toxicidade induzida pelo AQ presente no processo neurodegenerativo.por
dc.contributor.advisor1Soares, Félix Alexandre Antunes
dc.contributor.advisor1Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4769181A8por
dc.contributor.referee1Oliveira, Diogo Losch de
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/3056695127432911por
dc.contributor.referee2Oliveira, Mauro Schneider
dc.contributor.referee2Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4705848A9por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/2826962879978412por
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.departmentBioquímicapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica Toxicológicapor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICApor


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