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dc.creatorSilva, Luís Roberto Hart da
dc.date.accessioned2020-01-15T12:48:57Z
dc.date.available2020-01-15T12:48:57Z
dc.date.issued2017-09-19
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/19370
dc.description.abstractTraumatic Brain Injury (TBI) is a public health problem, with a high incidence, debilitation and fatality in modern society, often resulting in neurological dysfunctions. These abnormalities after TBI have been shown to promote increased neuronal excitability, as well as spontaneous seizures and posttraumatic epilepsy (EPT). Considering that patients with the onset of seizures may be at increased risk of late epilepsy, it is important to study in a short-term window. The vast majority of these studies involve severe TBI, and little is known about lesions considered to be mild, 70-90% of which are clinical cases. In addition, it is known that there is a direct relationship between the levels of oxidative stress and the pathogens resulting from TBI, and the use of antioxidant compounds may help in this situation. In this context, caffeine, a drug with an antioxidant potential already well described in the literature, but with few studies together with the TBI. This study aimed to investigate whether mild TBI would increase the susceptibility to seizures in an initial time window after the TBI and whether the previous consumption of caffeine could exert some initial protection after the injury. Male wistar rats were divided into four groups: sham saline, sham caffeine, TBI saline and TBI caffeine, caffeine groups received a subchronic pretreatment of caffeine for fifteen days. After this process, the animals were submitted to TCE using the fluid percussion model. Electroencephalographic (EEG) and pentylenetetrazole (PTZ) tests were performed, as well as oxidative stress markers such as 4-HNE, GSH / GSSG, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT). With this study it can be concluded that mild TBI in a single case is not able to influence any surgeon of posttraumatic seizures four days after an injury, however, it promotes a few electroencephalographic changes, mainly in the wave type. And the previous consumption of caffeine showed a decrease in the levels of lipid peroxidation 24 hours after an injury, showing that the chronic consumption of an antioxidant compound can aid in recovery. In addition, this study explains a bit more about the changes regarding mild TBI promotes, helping in the search for new therapeutic strategies.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPqpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectTCE levepor
dc.subjectEPTpor
dc.subjectEEGpor
dc.subjectCafeínapor
dc.subjectStatus-antioxidantepor
dc.subjectFluid percussion injuryeng
dc.subjectMild TBIeng
dc.subjectCaffeineeng
dc.subjectOxidative stresseng
dc.titleAnálise do traumatismo cranioencefálico leve sobre a susceptibilidade a pentilenotetrazol e o efeito do pré-tratamento com cafeína em ratospor
dc.title.alternativeAnalysis of traumatic brains injury mild on susceptibility of pentilenotetrazol and the effect of pre-treatment with caffeine in ratseng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoO traumatismo cranioencefálico (TCE) constitui um problema de saúde pública, com alta incidência, debilitação e fatalidade na sociedade moderna, resultando frequentemente em disfunções neurológicas. Tem sido demonstrado que essas anormalidades após o TCE promovem um aumento na excitabilidade neuronal, assim como convulsões espontâneas e epilepsia pós-traumática (EPT). Considerando que os pacientes com o surgimento precoce de convulsões podem ter maior risco de epilepsia tardia, faz-se grande importância de estudos em uma janela de curto prazo. Além disso, sabe que existe uma relação direta entre os níveis de estresse oxidativo e as patogêneses decorrentes do TCE, e o uso de compostos antioxidantes podem auxiliar neste quadro. Neste contexto, à cafeína, uma droga com um potencial antioxidante já bem descrita na literatura, porém, com poucos estudos associados com o TCE. Esse trabalho teve como objetivo investigar se o TCE leve aumentaria a susceptibilidade ao aparecimento de convulsões em uma janela de tempo inicial após o TCE e se o consumo crônico prévio da cafeína poderia exercer alguma proteção inicial após a lesão. Para isso foram utilizados ratos wistar machos, divididos em quatro grupos: sham água, sham cafeína, TCE água e TCE cafeína, os grupos cafeína receberam um pré-tratamento subcrônico de cafeína por quinze dias. Após este processo, os animais foram submetidos ao TCE através do modelo de percussão de fluído. Sendo realizados registros eletroencefalográficos (EEG) e teste com pentilenotetrazol (PTZ), assim como marcadores de estresse oxidativo, como 4-HNE, GSH/GSSG, superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT). Com esse estudo pode-se concluir que o TCE leve em um único caso não é capaz de influenciar no surgimento de convulsões pós-traumáticas quatro dias após a lesão, no entanto, promove algumas mudanças eletroencefalográficas, principalmente no tipo de onda. E o consumo prévio de cafeína mostrou uma diminuição nos níveis de peroxidação lipídica 24 horas após a lesão, mostrando que o consumo crônico de um composto antioxidante pode auxiliar na recuperação. Além disso, esse estudo ajudou a compreender um pouco mais sobre as mudanças que o TCE leve promove, ajudando na busca de novas estratégias terapêuticas.por
dc.contributor.advisor1Royes, Luiz Fernando Freire
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/0543081555633400por
dc.contributor.referee1Rambo, Leonardo Magno
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/4569568927785852por
dc.contributor.referee2Barcelos, Rômulo Pillon
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/8887253904142575por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/6469542204281201por
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.departmentBioquímicapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica Toxicológicapor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICApor
dc.publisher.unidadeCentro de Ciências Naturais e Exataspor


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