dc.creator | Papalia, Willian Link | |
dc.date.accessioned | 2022-07-22T20:05:28Z | |
dc.date.available | 2022-07-22T20:05:28Z | |
dc.date.issued | 2021-08-30 | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.ufsm.br/handle/1/25631 | |
dc.description.abstract | Traumatic brain injury (TBI) is considered a worldwide public health problem due to its high incidence and high public costs. Although the pathophysiology of TBI is multifaceted, the occurrence of coagulopathy is strongly associated with poor outcomes. Changes in the neurovascular tissue after trauma, increase the permeability of the blood-brain barrier (BBB), allowing the passage of proteases from the circulatory system, such as thrombin, to the brain parenchyma. In the brain, the presence of this protease promotes the activation of pro-inflammatory pathways and neuronal excitability through PAR-1 receptors, which may facilitate the appearance of post-traumatic seizures. In this sense, it is important to elucidate the exercise of physical exercise in protection against the development of post traumatic epilepsy and its relationship with the neurovascular system. Since exercise can positively influence the extracellular microenvironment and may promote neural repair processes, it is important to elucidate the involvement of physical activity in protecting against the development of epileptic seizures after TBI and its relationship with the neurovascular system. Along these lines, this paper presents a literature review regarding the effects of physical exercise on the neurovascular system after TBI. Furthermore, the effect of severe TBI induced by fluid percussion injury in Wistar rats was investigated, which were analyzed through an electroencephalographic (EEG) analysis via radio telemetry and subsequent biochemical analyses. The animals in the TBI group reinforced a significant increase in the number of spikes and in the frequency of waves in the electroencephalographic recordings, as well as decreasing the latency for the onset of the first crisis and increasing the mean duration of the seizures. Regarding biochemical analysis, an increase in thrombin and PAR-1 expression was observed in the hippocampus of animals 6 hours after TBI, as well as an increase in inflammatory markers, such as IL-1β and TNF-α. In addition, TBI induced an increase in protein expression p / t-AKT, p / t-P70, ERK 1/2 and GFAP. Additionally, animals that were discovered by TBI dissipated a reduction in the expression of Na +, K + -ATPase (NKA). Activation of inflammatory pathways and thrombin increased the animals brain excitability, contributing to the development of seizures. | eng |
dc.language | por | por |
dc.publisher | Universidade Federal de Santa Maria | por |
dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | * |
dc.subject | Epilepsia | por |
dc.subject | TCE | por |
dc.subject | Trombina | por |
dc.subject | PAR-1 | por |
dc.subject | EEG | por |
dc.subject | Inflamação | por |
dc.subject | Crises convulsivas | por |
dc.subject | Epilepsy | eng |
dc.subject | TBI | eng |
dc.subject | Thrombin | eng |
dc.subject | Inflammation | eng |
dc.subject | Seizures | eng |
dc.title | O papel profilático do exercício físico sobre a modulação neurovascular e os efeitos da trombina no desenvolvimento de convulsões pós-traumáticas | por |
dc.title.alternative | The role of thrombine in the development of post-traumatic epileptic seizures | eng |
dc.type | Dissertação | por |
dc.description.resumo | O traumatismo cranioencefálico (TCE) é considerado um problema de saúde pública mundial devido a sua grande incidência e altos gastos públicos. Embora a fisiopatologia do TCE seja multifatorial, a ocorrência de alterações na coagulação está fortemente associada a piores prognósticos clínicos. O dano vascular induzido pelo TCE altera a permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE), causando o extravasamento de proteases séricas, como a trombina, para o parênquima cerebral. No cérebro, a presença dessa protease promove a ativação de vias pró-inflamatórias e da excitabilidade neuronal através dos receptores PAR-1, o que pode favorecer o aparecimento de crises epilépticas pós-traumáticas. Uma vez que o exercício pode influenciar positivamente o microambiente extracelular e pode promover processos de reparo neural, é importante elucidar o envolvimento do exercício físico na proteção contra o desenvolvimento de crises epilépticas após o TCE e sua relação com o sistema neurovascular. Dessa forma, este trabalho apresenta em um primeiro momento, um artigo de revisão a respeito dos efeitos do exercício físico no sistema neurovascular diminuído a permeabilidade da BHE após TCE. Além disso, em um segundo momento, foi investigado o efeito do TCE grave induzido por percussão de fluído em ratos Wistar, os quais foram submetidos a análise eletroencefalográfica (EEG) via rádio telemetria e posteriores analises bioquímicas. Os animais do grupo TCE apresentaram um aumento significativo do número de polipontas/pontas e na frequência das ondas nos registros eletroencefalográficos, assim como, uma redução na latência para o aparecimento da primeira crise e aumento no tempo médio das crises. Em relação às análises bioquímicas, foi observado um aumento na expressão de trombina e PAR-1 no hipocampo dos animais 6 horas após o TCE, assim como, nos marcadores inflamatórios (IL-1β e TNF-α). Além disso, o TCE induziu um aumento na expressão das proteínas p/t-AKT, p/t-P70, ERK 1/2 e GFAP. Adicionalmente, os animais que foram submetidos ao TCE apresentaram uma redução na expressão da Na+,K+-ATPase alfa 1 (NKA). Considerando os dados apresentados, podemos sugerir que a ativação das vias inflamatórias e da trombina aumentaram a excitabilidade cerebral dos animais, contribuindo para o desenvolvimento das crises convulsivas. | por |
dc.contributor.advisor1 | Fighera, Michele Rechia | |
dc.contributor.advisor1Lattes | http://lattes.cnpq.br/8583392747509231 | por |
dc.contributor.advisor-co1 | Royes, Luiz Fernando Freire | |
dc.contributor.referee1 | Chitolina, Maria Rosa | |
dc.contributor.referee2 | Rambo, Leonardo Magno | |
dc.creator.Lattes | http://lattes.cnpq.br/2417315444108541 | por |
dc.publisher.country | Brasil | por |
dc.publisher.department | Bioquímica | por |
dc.publisher.initials | UFSM | por |
dc.publisher.program | Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica Toxicológica | por |
dc.subject.cnpq | CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICA | por |
dc.publisher.unidade | Centro de Ciências Naturais e Exatas | por |