Avaliação de indicadores do estresse oxidativo e da atividade da enzima acetilcolinesterase sangüínea em pacientes com diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico
View/ Open
Date
2006-09-29Primeiro orientador
Schetinger, Maria Rosa Chitolina
Metadata
Show full item recordAbstract
No acidente vascular isquêmico, o dano ao encéfalo é causado por uma redução ou um bloqueio completo do fluxo sangüíneo resultando em liberação deficiente de glicose e oxigênio. É uma das principais causas de mortalidade e incapacitação entre os idosos. Em sua maioria não são fatais e os sobreviventes têm alto risco de complicações vasculares subseqüentes. A hipertensão é o mais importante fator de risco para o acidente vascular cerebral, presente em 70% de todos os casos. Acredita-se que o estresse oxidativo é um dos mecanismos associados ao dano neuronal após o evento isquêmico. O papel chave que o sistema colinérgico desempenha nas funções normais do encéfalo e distúrbios de memória de vários processos patológicos assim como no controle do fluxo sanguíneo cerebral vem sendo bem documentado. Este trabalho investigou o perfil oxidativo e a atividade da enzima acetilcolinesterase sangüínea em pacientes com diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico, na fase aguda e crônica assim como a influência da hipertensão em tal patologia. Determinou-se a atividade da catalase em sangue total, os níveis de glutationa reduzida em eritrócitos, TBARS e o conteúdo de proteína carbonil em amostras de soro da população estudada. O perfil oxidativo de lipídeos e proteínas, representado pelos níveis de MDA e conteúdo de proteína carbonil mostrou-se aumentado na fase aguda do evento isquêmico e no grupo hipertenso quando comparado com o controle. A atividade da catalase e os níveis de glutationa reduzida nos pacientes pertencentes ao estágio agudo encontraram-se aumentadas em relação aos grupos hipertenso e controle. Nenhuma diferença na atividade da catalase foi encontrada entre pacientes do estágio crônico da isquemia carebral e aqueles do grupo hipertenso (p<0,05). A atividade da AChE sangüínea durante a fase aguda do acidente vascular isquêmico foi aumentada em relação àquela apresentada pelos grupos controle, hipertenso e crônico (p< 0,05). Também, nenhuma diferença foi observada entre o grupo crônico e o controle. O grupo hipertenso apresentou atividade da AChE significativamente menor que os outros grupos. Os resultados sugerem que o aumento da defesa antioxidante age como um mecanismo compensatório como consequência da superprodução de espécies reativas de oxigênio (EROs) após o evento isquêmico agudo. Este estudo também demonstrou que a hipertensão atua como um fator de risco prevalente para o acidente vascular isquêmico, contribuindo para o dano oxidativo celular. Os resultados também revelaram que a isquemia exerce efeito modulador na atividade da AChE em eritrócitos, a fim de manter adequados níveis do neurotransmissor acetilcolina (ACh) em resposta as diferentes fases da injúria neurológica causada pela isquemia. Conclui-se então que o evento isquêmico, apesar de ter localização definida, resulta em uma desordem sistêmica, induzindo mudanças, as quais podem ser detectadas pela medida de marcadores periféricos do estresse oxidativo e atividade da AChE sangüínea.