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dc.creatorGrauncke, Ana Claudia Beck
dc.date.accessioned2018-07-10T15:40:21Z
dc.date.available2018-07-10T15:40:21Z
dc.date.issued2017-07-10
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/13729
dc.description.abstractMalaria is considered a neglected disease and public health problem, affecting more than 200 million people worldwide. Plasmodium falciparum, one of the four human parasitic species, is responsible for the development of severe malaria, which can lead to coma or patient death. One of major manifestation of this infection is cerebral malaria (CM), a neurological complication and a potential cause of epilepsy in malaria-endemic regions. In the present study we used the Plasmodium berghei ANKA (PbA) model of experimental cerebral malaria (CM) in C57BL/6 male mice (CEUA 020, 2014), where was verified the susceptibility of pentylenetetrazol (PTZ) - induced seizures 45 days after infection, with rescue from CM and parasite clearance, through electroencephalographic analysis. Our results showed that the administration of a subconvulsant dose of pentylenetetrazol (30 mg/Kg) is capable to alter the latency to myoclonic and tonic-clonic seizures in infected mice, as well increase the duration of tonic-clonic seizures. In addition, quantitative analysis of electroencephalogram revealed a decrease in relative power at beta frequency band in PbA-infected animals after PTZ injection. EEG recordings demonstrated an increased susceptibility of mice infected with PbA to myoclonic, tonic-clonic seizures. These results demonstrated that experimental cerebral malaria caused central nervous system (CNS) changes that facilitate the occurrence and increase the duration of seizures. However, additional studies are necessary to evaluate the molecular mechanisms underlying our findings as well as its clinical implications.eng
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPqpor
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectEletroencefalografiapor
dc.subjectEpilepsiapor
dc.subjectMaláriapor
dc.subjectPentilenotetrazolpor
dc.subjectPlasmodium berghei ANKApor
dc.subjectElectroencephalographyeng
dc.subjectEpilepsyeng
dc.subjectMalariaeng
dc.subjectPentylenetetrazoleng
dc.subjectPlasmodium berghei ANKAeng
dc.titleAumento da suscetibilidade ao pentilenotetrazol após a sobrevivência de um quadro de malária cerebral em camundongospor
dc.title.alternativeIncreased susceptibility to pentylenetetrazol following survival of cerebral malaria in miceeng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoA malária é considerada uma doença negligenciada e um problema de saúde pública, afetando mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo. O Plasmodium falciparum, uma das quatro espécies parasíticas humanas, é responsável pelo desenvolvimento do quadro de malária grave, o qual pode levar o paciente ao coma, ou até a morte. Uma das principais manifestações desta infecção é a malária cerebral (MC), uma complicação neurológica e também, uma potencial causa de epilepsia em regiões endêmicas. No presente estudo nós utilizamos o modelo de malária cerebral experimental induzida pela inoculação do Plasmodium berghei ANKA (PbA) em camundongos C57BL/6 machos (CEUA 020/2014), no qual verificou-se a suscetibilidade para crises convulsivas induzidas por pentilenotetrazol (PTZ) 45 dias pós-infecção, após a remissão da MC e a eliminação total do parasita, através de análises eletroencefalográficas. Nossos resultados mostraram que a administração de uma dose subconvulsivante de PTZ (30 mg/Kg) é capaz de alterar a latência para crises mioclônicas e tônico-clônicas nos animais infectados, bem como aumentar a duração das crises convulsivas tônico-clônicas. Além disso, foi visto na análise quantitativa do eletroencefalograma que houve uma diminuição no poder relativo na banda de frequência beta nos animais infectados com PbA após a injeção de PTZ. Os registros eletroencefalográficos demonstraram um aumento na suscetibilidade dos camundongos infectados com PbA para crises mioclônicas e tônico-clônicas. Esses resultados demonstram que a malária cerebral experimental causa mudanças no sistema nervoso central (SNC) que facilitam a ocorrência e aumentam a duração das crises. Entretanto, mais estudos são necessários para avaliar o mecanismo molecular envolvendo nossos resultados, bem como sua implicação clínica.por
dc.contributor.advisor1Oliveira, Mauro Schneider
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/7132934163734175por
dc.contributor.advisor2Latteshttp://lattes.cnpq.br/2877042401245169por
dc.contributor.referee1Nogueira, Cristina Wayne
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/2877042401245169por
dc.contributor.referee2Fleck, Juliana
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/1497762896019410por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/5559444682483502por
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.departmentFarmacologiapor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Farmacologiapor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIApor
dc.publisher.unidadeCentro de Ciências da Saúdepor


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