Aumento da suscetibilidade ao pentilenotetrazol após a sobrevivência de um quadro de malária cerebral em camundongos
Abstract
A malária é considerada uma doença negligenciada e um problema de saúde pública, afetando mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo. O Plasmodium falciparum, uma das quatro espécies parasíticas humanas, é responsável pelo desenvolvimento do quadro de malária grave, o qual pode levar o paciente ao coma, ou até a morte. Uma das principais manifestações desta infecção é a malária cerebral (MC), uma complicação neurológica e também, uma potencial causa de epilepsia em regiões endêmicas. No presente estudo nós utilizamos o modelo de malária cerebral experimental induzida pela inoculação do Plasmodium berghei ANKA (PbA) em camundongos C57BL/6 machos (CEUA 020/2014), no qual verificou-se a suscetibilidade para crises convulsivas induzidas por pentilenotetrazol (PTZ) 45 dias pós-infecção, após a remissão da MC e a eliminação total do parasita, através de análises eletroencefalográficas. Nossos resultados mostraram que a administração de uma dose subconvulsivante de PTZ (30 mg/Kg) é capaz de alterar a latência para crises mioclônicas e tônico-clônicas nos animais infectados, bem como aumentar a duração das crises convulsivas tônico-clônicas. Além disso, foi visto na análise quantitativa do eletroencefalograma que houve uma diminuição no poder relativo na banda de frequência beta nos animais infectados com PbA após a injeção de PTZ. Os registros eletroencefalográficos demonstraram um aumento na suscetibilidade dos camundongos infectados com PbA para crises mioclônicas e tônico-clônicas. Esses resultados demonstram que a malária cerebral experimental causa mudanças no sistema nervoso central (SNC) que facilitam a ocorrência e aumentam a duração das crises. Entretanto, mais estudos são necessários para avaliar o mecanismo molecular envolvendo nossos resultados, bem como sua implicação clínica.
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