Avaliação de efeitos comportamentais e bioquímicos induzidos pela exposição à fumonisina B1 em camundongos
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2017-12-14Metadatos
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As fumonisinas são micotoxinas produzidas por diversas espécies de fungos pertencentes ao gênero Fusarium, em especial pelo Fusarium verticillioides. Dentre as diversas fumonisinas existentes, a fumonisina B1 (FB1) é a de maior incidência e também considerada a de maior toxicidade. Esta micotoxina ocorre como um contaminante natural em diversos produtos agrícolas, principalmente no milho e consequentemente, em produtos derivados do mesmo. A contaminação de seres humanos e animais por esta micotoxina pode ocorrer de modo direto, através da ingestão dos cereais contaminados, ou de modo indireto, pela ingestão dos produtos derivados contaminados. A FB1 é relacionada com a ocorrência de diversos danos à saúde humana e animal, tais como alterações neurológicas, imunológicas, nefrotoxicidade e hepatotoxicidade, dentre outros. O mecanismo da toxicidade da FB1 ainda não é completamente elucidado, mas acredita-se que o mecanismo principal consiste na alteração do metabolismo dos esfingolipídios. Além disso, vem-se pesquisando a relação da FB1 com desequilíbrio no sistema oxidativo do organismo como um possível mecanismo de toxicidade da mesma. Desta forma, o objetivo deste estudo é avaliar os efeitos tóxicos causados pela administração intraperitoneal de FB1 (8 mg/kg) por quatro dias, sobre parâmetros comportamentais e de estresse oxidativo em camundongos machos jovens. Após as quatro doses, os animais foram submetidos aos testes comportamentais (campo aberto, reconhecimento de objetos, Marble Buryng, construção de ninho) e em seguida foram realizadas as análises bioquímicas. O único efeito comportamental observado foi o aumento do escore no teste do ninho após o tratamento com a FB1. No fígado, rins e pulmão, os marcadores não enzimáticos de estresse oxidativo analisados foram: espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), conteúdo de tióis não-proteicos (NPSH), conteúdo de ácido ascórbico, determinação do poder antioxidante pelo método de redução do ferro (FRAP) e determinação do óxido nítrico indireto (NOx). Nas amostras de córtex cerebral e hipocampo foram determinados o conteúdo de tióis não-proteicos (NPSH) e o poder antioxidante pelo método de redução do ferro (FRAP) e alterações na imunoreatividade da proteína quinase C (PKC-Ser957) no hipocampo. Os resultados mostram que a FB1 promove alterações em parâmetros de estresse oxidativo de modo diferente de acordo com o órgão, como observado pelo aumento de NPSH em fígado e pulmão e diminuição do FRAP em fígado e rim. A nível cerebral, nenhuma alteração foi observada em marcadores de estresse oxidativo em córtex e hipocampo, bem como não houve alteração na imunoreatividade da proteína quinase C em hipocampo. Pode-se concluir que a administração de FB1 alterou parâmetros oxidativos em fígado, rim e pulmão e predispôs mudanças nos parâmetros relacionados à ansiedade dos animais.
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