Associação da via inflamatória e apoptótica na patofisiologia do acidente vascular encefálico tardio: relação com a dislipidemia
Abstract
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é caracterizado pela perda rápida da função neurológica por uma isquemia ou hemorragia cerebral. No AVE isquêmico, o estresse oxidativo e a neuroinflamação contribuem para a patofisiologia do dano cerebral, conduzindo a apoptose e morte celular. A dislipidemia é considerada um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento do AVE, induzindo a aterogênese e inflamação, aumentando as chance de novos eventos vasculares agudos. Entretanto, são escassos os estudos sobre estes eventos na fase tardia (>6 meses) do AVE e se a dislipidemia pode contribuir para a patofisiologia nesta fase da doença. O presente estudo teve como objetivo investigar se existe uma associação entre a via inflamatória e apoptótica, bem como, um envolvimento do dano oxidativo e da dislipidemia nas amostras sanguíneas de pacientes com AVE na fase tardia. Este foi um estudo caso-controle, onde 40 pacientes que sofreram AVE (Grupo AVE) e 40 sujeitos saudáveis (Grupo Controle) foram recrutados a realizar uma coleta de sangue e preenchimento de um questionário clínico. Foram mensurados os seguintes marcadores: Diclorodihidrofluorosceína (DCF), Nitrito/Nitrato (NOx), Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), Acetilcolinterterase (AChE), Caspase 8 (CASP 8), Caspase 3 (CASP 3) e Picogreen (PG), em amostras sanguíneas da circulação periférica. Além disso, foram realizadas correlações entre DCF, NOx, TNF-α, AChE, CASP 8, CASP 3 e PG com os grupos do estudo. Os níveis dos marcadores também foram comparados com indicadores de perfil lipídico como: triglicerídeos (TG), colesterol total (CT), LDL e HDL e o perfil medicamentoso. As análises estatísticas mostraram que os pacientes pós-AVE apresentaram níveis aumentados de DCF (p<0,0001), NOx (p<0,0001), TNF-α (p<0,0001) e AChE (p<0,0001), assim como, CASP 8 (p<0,0001), CASP 3 (p<0,0001) e PG (p<0,0001) quando comparados ao controle. Uma correlação positiva foi observada entre os níveis de TNF-α com a CASP 8 (r = 0,4 ; p<0,05) e CASP 3 (r = 0,4 ; p<0,05), porém quando comparado aos níveis oxidativos/nitrosativos não houve correlação. Além disso, o estudo mostrou que os pacientes pós-AVE dislipidêmicos (AVEd) apresentaram níveis significativamente elevados de TNF-α, CASP 8 e CASP 3, quando comparados com os pacientes pós-AVE sem dislipidemia (AVEnd) e com o grupo controle. Desta forma, os resultados sugerem que os marcadores oxidativos e inflamatórios podem estar aumentados mesmo na fase crônica do AVE, e culminarem na ativação das caspases (apoptose) e consequente dano ao DNA. Assim, é plausível propor que a dislipidemia na fase tardia do AVE pode contribuir para a piora do quadro inflamatório e aumentar o risco de novos eventos neurovasculares.
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