Efeito farmacogenético do polimorfismo Ala16Val do gene da MnSOD na resposta de pacientes hipercolesterolêmicos a rosuvastatina
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2015-02-27Metadatos
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A Rosuvastatina é um fármaco utilizado como tratamento de primeira escolha na
hipercolesterolemia devido a inibição competitiva da enzima HMG-CoA redutase a qual
converte a HMG-CoA em ácido mevalónico que é a etapa limitante na síntese do colesterol,
Também atenua o processo inflamatório e oxidativo, principalmente pela redução na
produção do ânion superóxido. O ânion superóxido é metabolizado pela enzima superóxido
dismutase dependente de manganês (MnSOD ou SOD2) que atua no interior da mitocôndria.
Nos seres humanos há um polimorfismo do gene, onde uma alteração de valina (Val) para
alanina (Ala) ocorre no cromossomo 16 (Ala16Val-SOD2). Este polimorfismo que possui os
dois alelos A e V, resulta em três possíveis genótipos: AA, AV e VV. O genótipo VV foi
associado com o risco de desenvolvimento de várias doenças metabólicas, como a
hipercolesterolemia. Assim, a fim de compreender melhor este fenômeno, este estudo
investigou a influência do polimorfismo Ala16Val-SOD2 no perfil lipídico e nos
biomarcadores inflamatórios e fibrinolíticos de 122 pacientes hipercolesterolêmicos tratados
com 20 mg de rosuvastatina por 120 dias. Os resultados indicaram que os pacientes
portadores do genótipo VV demonstraram uma menor resposta a rosuvastatina, comparados
com pacientes portadores dos genótipos AA e AV. O efeito da rosuvastatina em
biomarcadores inflamatórios e fibrinolíticos, também foram de menor intensidade nestes
pacientes. Estes resultados sugerem alguns efeitos farmacogenéticos do polimorfismo
Ala16Val-SOD2 no tratamento da hipercolesterolemia.
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