Avaliação da exposição in vivo ao formaldeído sobre parâmetros do estresse oxidativo, inflamação e modificações epigenéticas
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Data
2020-10-23Primeiro membro da banca
Charão, Mariele Pfeifer
Segundo membro da banca
Oliveira, Sara Marchesan de
Metadata
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A qualidade do ar já vem sendo discutida há um tempo entre a comunidade científica das mais diversas áreas de tal maneira que, não só a poluição no ambiente externo, mas também a do ambiente interno têm sido motivos de preocupações. Os compostos orgânicos voláteis (COVs) são os poluentes que mais contribuem para uma inadequada qualidade do ar interno. O formaldeído (FA) é o COV com emissão mais elevada em ambiente interno e é encontrado em ambientes industriais, materiais de construção e produtos de consumo, como cosméticos, detergentes e desinfetantes. Apesar de ser rapidamente metabolizado, a exposição ao FA tem sido relacionada com diversos efeitos tóxicos. Estudos têm mostrado associações entre a exposição ao FA e sintomas clínicos como irritação ocular e do trato respiratório superior, alterações imunológicas, bem como alterações mutagênicas. Neste contexto, o objetivo desse trabalho foi avaliar a influência da exposição in vivo a baixos níveis de FA, sobre parâmetros do estresse oxidativo, inflamação e modificações epigenéticas, bem como os efeitos da melatonina sobre os danos provocados pelo FA. Para tal foram realizados testes in vivo através da exposição inalatória de camundongos ao FA 5 ppm por 28 dias. Foram realizadas análises nos tecidos do pulmão, fígado e rim, sangue e medula óssea. O lavado broncoalveolar (LBA) foi usado para avaliar os parâmetros inflamatórios e no restante dos tecidos foram determinados a peroxidação lipídica (TBARS), proteína carbonilada (PCO), tióis não proteicos (NPSH), atividade da catalase (CAT), ensaio do cometa, micronúcleos (MN) e metilação global do DNA, além de análises histológicas no tecido pulmonar. Adicionalmente, foi avaliado o possível efeito protetor da melatonina na dose de 20mg/Kg frente à exposição ao FA na modulação dos danos induzidos pela exposição, uma vez que os efeitos da melatonina estão relacionados com sua atividade antioxidante, podendo assim desempenhar um efeito bioprotetor. Nos testes in vivo, foi demonstrado que o FA levou a um aumento significativo nos níveis de TBARS (p<0,05) e NO (p<0,05) e uma diminuição nos níveis de NPSH (p<0,01), além de um aumento nas células inflamatórias recrutadas para LBA e um remodelamento do parênquima pulmonar, evidenciado pela histologia. Estes achados caracterizam um dano oxidativo e inflamatório no pulmão. Da mesma forma, no tecido hepático, a exposição ao FA aumentou os níveis de TBARS (p<0,0001) e PCO (p<0,05) e diminuiu os níveis de NPSH. Além disso, o FA induziu dano ao DNA, evidenciado pelo aumento da magnitude da quebra da fita de DNA (p<0,01) e da frequência do MN (p<0,05) e ainda um aumento, embora não significativo, dos níveis de metilação global do DNA. Por outro lado, o pré-tratamento com a melatonina em camundongos expostos ao FA reduziu os danos inflamatórios e oxidativos nos tecidos pulmonares e hepáticos, atenuou a formação de MN nas células da medula óssea, e diminuiu a metilação global do DNA, indicando um efeito protetor. Assim, conhecer os mecanismos subjacentes à toxicidade do FA é fundamental na busca de novas estratégias para minimizar esses danos. Portanto, a exposição a doses repetidas de FA induziu danos oxidativos, efeitos inflamatórios e genotóxicos e a melatonina parece ter um bom potencial para reduzir alguns dos efeitos tóxicos causados pela inalação de FA.
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