Infecção latente em coelhos inoculados com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): reativação, excreção viral e recrudescência da enfermidade neurológica
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Data
2001-02-19Primeiro membro da banca
Flores, Eduardo Furtado
Segundo membro da banca
Zanella, Janice R. Ciacci
Metadata
Mostrar registro completoResumo
Coelhos recém desmamados são altamente susceptíveis à infecção pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) e desenvolvem uma doença neurológica aguda fatal após inoculação experimental. Para determinar se a infecção aguda é seguida do estabelecimento de infecção latente, coelhos adultos (3-4 e 5-6 meses), que são menos susceptíveis à infecção neurológica aguda, foram inoculados pela via intranasal ou conjuntival com duas amostras sul americanas do BHV-5 (613 e EVI-88). Oito coelhos (8/27) inoculados com o isolado 613 e um coelho (1/34) inoculado com o isolado EVI-88, desenvolveram doença neurológica e morreram durante a infecção aguda, poucos dias após a inoculação. Três outros coelhos desenvolveram doença neurológica e morreram nos dias 34, 41 e 58 após a inoculação. Aos 56 e 62 dpi, os coelhos remanescentes foram submetidos à administração de dexametasona (Dx) para reativação da infecção latente. Vinte e cinco de 44 coelhos (56,8%) excretaram o vírus em secreções nasais ou conjuntivais após a administração de Dx. A freqüência e o curso da excreção viral variaram com o isolado, via de inoculação e dose de Dx. A excreção foi detectada a partir do segundo dia pós-inoculação (dpDx) e durou de dois a onze dias (média 2,8 dias). A freqüência de reativação e excreção viral foi maior entre os coelhos inoculados com a amostra 613 (12/16 ou 75%) do que entre os coelhos inoculados com o isolado EVI-88 (13/28 ou 46,4%). A reativação viral após a administração com Dx foi acompanhada de sinais neurológicos em nove coelhos (20,4%), resultando em seis mortes (13,6%). Os sinais neurológicos foram semelhantes aos observados durante a infecção aguda; iniciaram no dia 3 pDx e duraram de 24 horas a doze dias. Adicionalmente, três coelhos apresentaram sinais neurológicos seguidos de morte nos dias 31 e 54 pDx. Vírus, ácidos nucléicos virais e alterações inflamatórias foram detectados no cérebro desses animais. A manifestação tardia dos sinais clínicos em alguns coelhos sugere que esses animais apresentaram reativação espontânea ou reativação viral e recrudescência tardia da doença neurológica induzida pela Dx. Esses resultados demonstram que o BHV-5 estabelece infecção latente após a infecção aguda em coelhos e que a infecção pode ser reativada espontaneamente ou induzida por corticosteróides. A reativação da infecção cursa com excreção viral e freqüentemente com recrudescência da doença neurológica. Estudos adicionais em coelhos podem contribuir para o conhecimento da neuropatogenia da infecção latente pelo BHV-5 em bovinos.
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