Modelagem discreta de transição epitelial mesenquimal: o papel da matriz extracelular
Fecha
2024-04-09Autor
Cassol, Luísa Vargas 
Primeiro orientador
Mombach, Jose Carlos Merino
Metadatos
Mostrar el registro completo del ítemResumen
A transição epitelial mesenquimal (TEM) é um processo biológico no qual células epiteliais
sofrem alterações bioquímicas e são transformadas em mesenquimais, transição a qual
desempenha um papel crucial na propagação tumoral por meio da metástase. Alguns fatores
colaboram para que essa transição ocorra, dentre eles a matriz extracelular (MEC),
em seu estado saudável, desempenha uma função protetora contra o desenvolvimento
e disseminação de tumores. Os RNAs longos não codificantes (lncRNAs), representam
uma nova categoria de RNAs não-codificantes que desempenham um papel significativo
na progressão do câncer, os quais também podem ser um fator de corroboração para a
TEM. O avanço no entendimento das moléculas e interações que regem o complexo sistema
da TEM tem demandado a aplicação de abordagens computacionais que revelam
a complexidade de sua dinâmica. Diante deste referencial, o presente trabalho tem por
objetivo geral estudar a dinâmica da transição epitelial mesenquimal e para atender tal
propósito, foi levada em consideração a influência de novas moléculas da matriz extracelular,
o comportamento do o RNA longo não-codificante ATB (lncRNA-ATB) no modelo e a
evolução temporal do sistema, a partir de uma rede de câncer de mama proposta anteriormente.
Para analisar essas execuções foi utilizada a modelagem lógica, a partir da qual
foram feitas simulações comparando o modelo atemporal, utilizando o software GINsim,
ao modelo temporal empregando o software MaBoSS simulando o tempo. Ao final, os resultados
de equiparação dos modelos atemporal para o que simula o tempo se mostraram
correspondentes. Adicionalmente, a combinação da MEC ao fator de crescimento transformador
beta (TGF-β), revelou a progressão da transição quando a MEC é rígida, enquanto
a influência do lncRNA-ATB foi associada a um novo estado estável, indicando sua relação
com a desestabilização da transição celular.
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