Efeitos dos compostos de selênio e zinco nas lesões gastrointestinais induzidas por etanol em ratos
Fecha
2012-03-30Metadatos
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A úlcera gástrica é uma doença que afeta um grande número de pessoas no mundo, sendo conseqüência do estilo de vida, dos hábitos alimentares, do alcoolismo e tabagismo associados ou não ao estresse. Essas lesões estão intimamente associadas à produção de espécies reativas de oxigênio (EROs). Sabe-se que elementos como o selênio e o zinco apresentam grande eficiência em eliminar as EROs, evitando assim uma série de danos causados pela formação das mesmas. Assim, o objetivo desse trabalho foi investigar o efeito da administração oral do disseleneto de difenila (PhSe)2 e do cloreto de zinco (ZnCl2) no modelo experimental de lesão gastrointestinal induzido oralmente por etanol 70% em ratos, avaliando o envolvimento do estresse oxidativo. Foram avaliados a produção de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), os níveis de espécies reativas (RS), o conteúdo de ácido ascórbico e de grupos tióis (SH) totais e não protéicos, a atividade da enzima superóxido dismutase (SOD) e da catalase (CAT), bem como os danos teciduais através de análises micro/macroscópicas e histopatológicas do tecido gastrointestinal. O modelo de indução de lesões gastrointestinais por etanol é bastante utilizado por diversos autores, pois causa diversas alterações no tecido gástrico; formação exacerbada de EROs, desequilíbrio nas defesas antioxidantes e modificação na atividade de diversas enzimas responsáveis pela detoxificação das EROs. Nesse trabalho, o etanol 70% foi administrado aos ratos por via oral a fim de induzir lesões gástricas e aumentar o estresse oxidativo no tecido gastrointestinal. Os resultados mostram que nas análises macro e microscópicas de estômago o (PhSe)2, em baixas doses (0,01 à 1,0 mg/kg), reverteu e protegeu o tecido gástrico frente às lesões. O pré- e o pós-tratamento com (PhSe)2 apresentaram efeitos benéficos contra a peroxidação lipídica através da medida dos níveis de TBARS os quais diminuíram, bem como um aumento no conteúdo de ácido ascórbico e aumento na atividade da SOD de estômago de ratos quando comparados ao etanol. O mesmo ocorreu para o ZnCl2 que na dose de 27 mg/kg demonstrou ser eficaz na proteção e reversão das injúrias gastrointestinais causadas pelo etanol, uma vez que restaurou os parâmetros bioquímicos analisados a níveis normais. Na análise macroscópica, o ZnCl2 apresentou resultados positivos na proteção e na re-epitelização do tecido gástrico frente as lesões. O ZnCl2 protegeu e reverteu significativamente os níveis de TBARS e de RS gastrointestinais que foram aumentados pelo etanol, também preveniu e restaurou o decréscimo nos níveis de
grupos SH totais de estômago e intestino. Entretanto, o ZnCl2 somente protegeu a diminuição no conteúdo de ácido ascórbico gastrointestinal. O decréscimo na atividade da CAT de estômago e de intestino foi prevenido e restaurado pelo zinco frente às lesões. Portanto, este trabalho trata de um campo promissor para o desenvolvimento de novos fármacos e de novas terapêuticas e poderá nos levar a uma melhor compreensão dos mecanismos de ação envolvidos no processo antioxidante gástrica, bem como contribuir no avanço das pesquisas contra lesões gastrointestinais.