Influência da hipóxia sobre parâmetros de estresse oxidativo e viabilidade mitocondrial de jundiás expostos ao manganês
Fecha
2012-02-01Metadatos
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A contaminação do meio aquático por metais tem sido um problema crescente para à vida de diferentes espécies, mesmo depois de interrompida sua emissão no ambiente. Entre os metais de relevância, o manganês (Mn) apresenta importância por estar relacionado a uma série de atividades tais como exploração de petróleo, extrativismo em jazidas de carvão mineral, utilização de fertilizantes na agricultura, entre outros. Nos organismos vivos, o Mn constitui um oligoelemento essencial para uma série de funções vitais, e envolve desde a regulação da energia até coagulação sangüínea. Por outro lado, quando em concentrações elevadas, o Mn pode causar danos irreversíveis aos organismos afetando principalmente o sistema nervoso central (SNC). A toxicidade do Mn dissolvido na água pode variar entre as espécies aquáticas, a bioacumulação do metal em peixes marinhos ou de água doce tem sido encontrada em torno de 0,2 até 19,0 mg/kg de peso seco. No presente estudo, jundiás (Rhamdia quelen) foram expostos a diferentes concentrações de Mn (4,2; 8,4 e 16,2 mg/L), sob dois diferentes níveis de oxigênio dissolvido: normóxia (7,48±0,28 mg/L) e hipóxia (3,88±0,41 mg/L), durante 15 dias. Ao final do protocolo, a bioacumulação de Mn bem como, parâmetros de estresse oxidativo e a viabilidade mitocondrial foram avaliados em diferentes tecidos vitais.
Em condições de hipóxia, a maior concentração de Mn (16,2 mg/L) mostrou os menores níveis de lipoperoxidação (LPO) em rim e encéfalo dos jundiás, enquanto os níveis de glutationa reduzida (GSH) encefálico foram aumentados na menor concentração de Mn (4,2 mg/L) e a atividade da catalase renal foi reduzida nesta mesma concentração de metal, em relação à normoxia. A menor concentração de Mn (4,2 m/L) em hipóxia proporcionou maior viabilidade mitocondrial das brânquias, em relação à normóxia. O hematócrito dos jundiás expostos às duas maiores concentrações de Mn (8,4 e 16,2 mg/L) foi reduzido em condições de normóxia, enquanto sob hipóxia, estes valores foram semelhantes ao grupo sem a presença do metal. Sob normóxia, a bioacumulação de Mn em fígado, rim e brânquias foi maior que sob hipóxia, excetuando o plasma. A partir desses resultados é possível sugerir que a hipóxia pode ter estimulado o desenvolvimento de mecanismos adaptativos ou de hormesis nos jundiás, em presença de Mn na água, principalmente porque neste nível de oxigênio, a bioacumulação do metal ocorreu em menor grau. Contribuindo com este resultado, sob hipóxia, os indicadores de danos oxidativos foram mais baixos que os observados sob normóxia, os quais foram acompanhados de alterações do sistema antioxidante representado pela GSH e catalase. Neste sentido, nossos resultados apontam para uma melhor sobrevivência da espécie em estudo, sob hipóxia, quando exposta ao Mn. Estes achados indicam a necessidade da continuidade dos estudos, em busca dos mecanismos moleculares envolvidos no processo de adaptação aqui sugeridos.