dc.creator | Grauncke, Ana Claudia Beck | |
dc.date.accessioned | 2018-07-10T15:40:21Z | |
dc.date.available | 2018-07-10T15:40:21Z | |
dc.date.issued | 2017-07-10 | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.ufsm.br/handle/1/13729 | |
dc.description.abstract | Malaria is considered a neglected disease and public health problem, affecting more than 200 million people worldwide. Plasmodium falciparum, one of the four human parasitic species, is responsible for the development of severe malaria, which can lead to coma or patient death. One of major manifestation of this infection is cerebral malaria (CM), a neurological complication and a potential cause of epilepsy in malaria-endemic regions. In the present study we used the Plasmodium berghei ANKA (PbA) model of experimental cerebral malaria (CM) in C57BL/6 male mice (CEUA 020, 2014), where was verified the susceptibility of pentylenetetrazol (PTZ) - induced seizures 45 days after infection, with rescue from CM and parasite clearance, through electroencephalographic analysis. Our results showed that the administration of a subconvulsant dose of pentylenetetrazol (30 mg/Kg) is capable to alter the latency to myoclonic and tonic-clonic seizures in infected mice, as well increase the duration of tonic-clonic seizures. In addition, quantitative analysis of electroencephalogram revealed a decrease in relative power at beta frequency band in PbA-infected animals after PTZ injection. EEG recordings demonstrated an increased susceptibility of mice infected with PbA to myoclonic, tonic-clonic seizures. These results demonstrated that experimental cerebral malaria caused central nervous system (CNS) changes that facilitate the occurrence and increase the duration of seizures. However, additional studies are necessary to evaluate the molecular mechanisms underlying our findings as well as its clinical implications. | eng |
dc.description.sponsorship | Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPq | por |
dc.language | por | por |
dc.publisher | Universidade Federal de Santa Maria | por |
dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | * |
dc.subject | Eletroencefalografia | por |
dc.subject | Epilepsia | por |
dc.subject | Malária | por |
dc.subject | Pentilenotetrazol | por |
dc.subject | Plasmodium berghei ANKA | por |
dc.subject | Electroencephalography | eng |
dc.subject | Epilepsy | eng |
dc.subject | Malaria | eng |
dc.subject | Pentylenetetrazol | eng |
dc.subject | Plasmodium berghei ANKA | eng |
dc.title | Aumento da suscetibilidade ao pentilenotetrazol após a sobrevivência de um quadro de malária cerebral em camundongos | por |
dc.title.alternative | Increased susceptibility to pentylenetetrazol following survival of cerebral malaria in mice | eng |
dc.type | Dissertação | por |
dc.description.resumo | A malária é considerada uma doença negligenciada e um problema de saúde pública, afetando mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo. O Plasmodium falciparum, uma das quatro espécies parasíticas humanas, é responsável pelo desenvolvimento do quadro de malária grave, o qual pode levar o paciente ao coma, ou até a morte. Uma das principais manifestações desta infecção é a malária cerebral (MC), uma complicação neurológica e também, uma potencial causa de epilepsia em regiões endêmicas. No presente estudo nós utilizamos o modelo de malária cerebral experimental induzida pela inoculação do Plasmodium berghei ANKA (PbA) em camundongos C57BL/6 machos (CEUA 020/2014), no qual verificou-se a suscetibilidade para crises convulsivas induzidas por pentilenotetrazol (PTZ) 45 dias pós-infecção, após a remissão da MC e a eliminação total do parasita, através de análises eletroencefalográficas. Nossos resultados mostraram que a administração de uma dose subconvulsivante de PTZ (30 mg/Kg) é capaz de alterar a latência para crises mioclônicas e tônico-clônicas nos animais infectados, bem como aumentar a duração das crises convulsivas tônico-clônicas. Além disso, foi visto na análise quantitativa do eletroencefalograma que houve uma diminuição no poder relativo na banda de frequência beta nos animais infectados com PbA após a injeção de PTZ. Os registros eletroencefalográficos demonstraram um aumento na suscetibilidade dos camundongos infectados com PbA para crises mioclônicas e tônico-clônicas. Esses resultados demonstram que a malária cerebral experimental causa mudanças no sistema nervoso central (SNC) que facilitam a ocorrência e aumentam a duração das crises. Entretanto, mais estudos são necessários para avaliar o mecanismo molecular envolvendo nossos resultados, bem como sua implicação clínica. | por |
dc.contributor.advisor1 | Oliveira, Mauro Schneider | |
dc.contributor.advisor1Lattes | http://lattes.cnpq.br/7132934163734175 | por |
dc.contributor.advisor2Lattes | http://lattes.cnpq.br/2877042401245169 | por |
dc.contributor.referee1 | Nogueira, Cristina Wayne | |
dc.contributor.referee1Lattes | http://lattes.cnpq.br/2877042401245169 | por |
dc.contributor.referee2 | Fleck, Juliana | |
dc.contributor.referee2Lattes | http://lattes.cnpq.br/1497762896019410 | por |
dc.creator.Lattes | http://lattes.cnpq.br/5559444682483502 | por |
dc.publisher.country | Brasil | por |
dc.publisher.department | Farmacologia | por |
dc.publisher.initials | UFSM | por |
dc.publisher.program | Programa de Pós-Graduação em Farmacologia | por |
dc.subject.cnpq | CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIA | por |
dc.publisher.unidade | Centro de Ciências da Saúde | por |