Terapia de emissão de luz por diodo induz analgesia em modelos de nocicepção em camundongos: análise do mecanismo de ação
Resumo
A LEDT (do inglês, Light Emitting Diode Therapy) é uma categoria bastante recente da fototerapia e há evidências que acelera a cicatrização de feridas, reduz processos inflamatórios e dolorosos. No entanto, existem poucos estudos científicos sobre o mecanismo de ação da LEDT no controle da dor. Nesse sentido, o presente estudo teve como objetivo avaliar o efeito antinociceptivo da LEDT em modelos de dor aguda, bem como investigar o possível mecanismo adjacente a este efeito em camundongos. Para a realização dos experimentos foram utilizados camundongos Swiss fêmeas adultos (25 a 35 g) com aproximadamente 2 meses de idade. A LEDT (890 nm, 390 mW e 20,8 J/cm²) aplicada 20 min. antes dos experimentos promoveu redução da nocicepção de origem neurogênica (1° fase) e inflamatória (2ª fase) induzida pela injeção intraplantar (i.pl.) de formalina e do edema de pata. A LEDT também preveniu a nocicepção induzida pela injeção intraperitoneal de ácido acético. Ademais, a LEDT preveniu a nocicepção induzida pela injeção i.pl. de capsaicina [ativador de receptores de potencial transiente vanilóide-1 (TRPV1)], cinamaldeído [ativador de receptores de potencial transiente anquirina-1 (TRPA1)], mentol [ativador de receptores de potencial transiente melastatina-8 (TRPM8)], salina acidificada [ativador de canais iônicos sensíveis a ácido (ASICs)] e de glutamato (ativador de receptores ionotrópicos e/ou metabotrópicos glutamatérgicos). Centralmente, a LEDT atuou aumentando a latência ao estimulo nociceptivo no modelo de placa quente. Aliado a este resultado foi demonstrado que o sistema opióide está envolvido no mecanismo de ação da LEDT, uma vez que seu efeito na dose (390 mW, 20,8 J/cm².) foi revertido pela naloxona (antagonista de receptores opioides). Foi demonstrado também o envolvimento do sistema adenosinérgico uma vez que seu efeito foi revertido pela cafeína (antagonista de receptores adenosinérgicos), DPCPX (antagonista de receptor A1) e ZM 241385 (antagonista de receptores A2A) e da via L-arginina/óxido nítrico, o qual o efeito da LEDT foi revertido pela L-arginina (um precursor do óxido nítrico) e não pela D-arginina (isômero inativo da L-arginina). Adicionalmente, a LEDT foi capaz de prevenir a nocicepção induzida pelos ativadores da via PLC/PKC e AMPc/PKA, como o PMA, BK, forscolina e a PGE2. Também foi demonstrado que o tratamento intratecal com capsaicina (para dessensibilização das fibras C), alterou a resposta nociceptiva da formalina e que a dessensibilização influenciou no efeito antinociceptivo da LEDT. Tomados em conjunto, os resultados demonstram que o efeito antinociceptivo da LEDT se deve, em parte, pelo envolvimento do sistema opioide, adenosinérgico, via L-arginia/óxido nítrico e inibição do sistema glutamatérgico, e de canais TRPA1, TRPV1, TRPM8 e ASICs, bem como da inibição da sinalização dependente da PLC/PKC e/ou AMPc/PKA. Assim, os resultados do presente estudo suportam que a LEDT possui potencial efeito no controle da dor, bem como a continuidade de estudos pré-clínicos aprofundados, e sugerem que esta terapia pode ser um complemento útil para o tratamento da dor de diferentes etiologias.
Coleções
Os arquivos de licença a seguir estão associados a este item: