Influência da periodontite apical sobre parâmetros de estresse oxidativo e atividades de ATPases em diferentes órgãos de ratos adultos e jovens
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Data
2020-04-17Autor
Barcelos, Raquel Cristine Silva 
Primeiro orientador
Bier, Carlos Alexandre Souza
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A periodontite apical, processo inflamatório em torno do ápice da raiz de um dente, é uma sequela da infecção microbiana do espaço pulpar dos dentes e é um problema notavelmente disseminado. ATPases do tipo P, como a Na+/K+-ATPase (NKA) e a Ca2+-ATPase (CAA), criam gradientes de potencial eletroquímico para os diferentes íons essenciais para diversas funções celulares, variando desde a geração de potencial de membrana, até contração muscular e remoção de íons tóxicos das células. Tais enzimas transmembranares possuem uma regulação oxidativa e estão associadas à patogênese de várias doenças sistêmicas, como obesidade, diabetes, dislipidemia e aterosclerose. No entanto, sua relação com a periodontite apical ainda não foi relatada. Considerando que o estresse oxidativo está relacionado à patogênese da periodontite apical, este estudo foi desenvolvido para avaliar a influência da periodontite apical sobre parâmetros de estresse oxidativo e atividades d ATPases em diferentes órgãos de ratos adultos e jovens. Ratos Wistar machos adultos foram aleatoriamente designados a dois grupos experimentais: controle (CT; sem lesão periapical; n=8) e periodontite apical (AP; com periodontite apical; n=9). A periodontite apical foi induzida pela exposição pulpar do primeiro molar mandibular direito. Após 21 dias da indução da periodontite apical, os animais foram eutanasiados e as mandíbulas foram dissecadas para as análises radiográfica e histológica. Além disso, o coração, fígado, pâncreas e rins foram coletados para as análises bioquímicas da atividade da NKA, geração de espécies reativas (ER) e conteúdo de antioxidantes endógenos. A periodontite apical aumentou a atividade da NKA no coração, fígado e pâncreas; e aumentou a geração dos ER apenas no coração. No entanto, a mesma influência não foi observada nos rim. Enquanto no coração e no pâncreas foi observado uma redução das defesas antioxidantes endógenas, no fígado e no rim tais níveis foram aumentados. Na continuidade dos estudos, para verificar se existe influência da idade e de diferentes tempos de exposição pulpar sobre os mesmos parâmetros analisados, um segundo protocolo experimental foi desenvolvido com ratos Wistar machos jovens que foram também aleatoriamente designados a dois grupos experimentais: controle (CT; sem periodontite apical; n=21) e periodontite apical (PA; com periodontite apical; n=24). A periodontite apical foi induzida pela exposição pulpar do primeiro molar mandibular direito. Após 7, 14 e 21 dias da indução da periodontite apical, os ratos foram eutanasiados e as mandíbulas foram dissecadas para análise radiográfica. Além disso, o coração, fígado e o pâncreas foram coletados para as análises bioquímicas da geração de ER, níveis de lipoperoxidação e de carbonilação de proteínas, além das atividades da NKA e da CAA. A periodontite apical induziu danos oxidativos no coração, fígado e pâncreas, observados principalmente 21 dias após a exposição pulpar. Além disso, a periodontite apical foi relacionada à redução das atividades na NAK e da CAA em todos os órgãos analisados, exceto no pâncreas, no qual se observou um aumento na atividade da CAA em todos os tempos avaliados. A redução da atividade da NKA e da CAA, a modulação do sistema de defesa antioxidante endógeno e o aumento dos danos oxidativos observados nesse estudo sugerem que a alteração do gradiente eletroquímico celular e o estresse oxidativo podem estar envolvidos na fisiopatologia da periodontite apical.
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