Efeito do beta-cariofileno na suscetibilidade hepática e renal à aflatoxina B1 em parâmetros bioquímicos, oxidativos e moleculares em ratos
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Data
2021-08-13Primeiro coorientador
Oliveira, Mauro Schneider
Primeiro membro da banca
Boeira, Silvana Peterini
Segundo membro da banca
Wilhelm, Ethel Antunes
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Mostrar registro completoResumo
A Aflatoxina B1 (AFB1) é uma micotoxina produzida principalmente pelos fungos Aspergillus
flavus e Aspergillus parasiticus. Entre as micotoxinas existentes, a AFB1 tem sido a mais estuda
devido ao seu elevado potencial toxigênico. A exposição a AFB1 promove um desequilíbrio no
sistema oxidativo e inflamatório, implicando em danos a diferentes órgãos. Ainda não existem
intervenções terapêuticas registradas contra a sua toxicidade. Nesse contexto, compostos
bioativos que poderiam ser consumidos naturalmente nas mesmas refeições em que se encontra
a contaminação por AFB1 constituem uma estratégia promissora a ser estudada para a redução
dos efeitos nocivos à saúde causados pela micotoxina. Desta forma, o presente estudo
investigou os efeitos benéficos do Beta-cariofileno (BCF) contra a toxicidade da AFB1 nos
tecidos hepáticos e renais, em parâmetros bioquímicos para avaliar a função orgânica, oxidação
tecidual e o imunoconteúdo de proteínas de vias celulares envolvidas com mecanismos
antioxidantes e inflamatórios. Para este propósito, ratos Wistar machos foram divididos em
quatro grupos: controle; AFB1 (250 μg/kg, i.g.); BCF (100 mg/kg, i.p.) e grupo AFB1 + BCF.
Os animais foram tratados durante 14 dias, conforme aprovado pela Comissão de Ética no Uso
de Animais da Universidade Federal de Santa Maria – Anexo A. Os resultados mostraram que
a exposição ao AFB1 causou toxicidade seletiva ao tecido hepático, uma vez que não houve
alterações significativas nos parâmetros renais mensurados. Nesse sentido, AFB1 aumentou
biomarcadores de lesão hepática (gama glutamil transferase – GGT e fosfatase alcalina – FAL)
e reduziu os níveis das defesas antioxidantes não enzimáticas (ácido ascórbico e tiol não
proteico), porém não causou alterações nos níveis de peroxidação lipídica. Além disso, AFB1
interferiu na via oxidativa regulada pela proteína associada a ECH semelhante a Kelch
(Keap1)/fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2 (Nrf2), aumentando a atividade da
enzima Glutationa-S-Transferase (GST). Por último, foi observado um efeito significativo da
AFB1 causando aumento no imunoconteúdo da interleucina 1 beta total (IL-1β). Notavelmente,
o tratamento associado de AFB1 + BCF atenuou os parâmetros alterados pela micotoxina.
Ainda, os grupos BCF e AFB1 + BCF mostraram um aumento nos níveis do quinase inibidora
do fator nuclear kappa-B subunidade beta (IKKβ). Portanto, o consumo frequente dessas
substâncias em associação, bem como os efeitos do tratamento associado de AFB1 + BCF
apresentados nesse estudo, reforçam o papel terapêutico da biomolécula contra a toxicidade
hepática induzida por AFB1. Considerando o exposto, mais pesquisas são necessárias para
complementar nossos resultados.
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