Beta-cariofileno atenua dano cognitivo induzido pela exposição ao aspartame em ratos pela modulação da atividade da acetilcolinesterase e da Via BDNF/TrKB
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Data
2021-08-26Primeiro coorientador
Oliveira, Mauro Schneider
Primeiro membro da banca
Pavanato, Maria Amália
Segundo membro da banca
Ávila, Daiana Silva de
Metadata
Mostrar registro completoResumo
O aspartame (ASP) é um adoçante substituto da sacarose em muitas matrizes alimentares,
amplamente utilizado como adoçante de mesa. No entanto, vários estudos já relataram
que a exposição ao ASP pode causar danos a diversos tecidos biológicos, como o sistema
nervoso central. A exposição ao ASP pode levar a mudanças comportamentais, como
déficits de aprendizagem e memória. Nesse sentido, o β-cariofileno (BCP) é uma
molécula natural farmacologicamente ativa que pode ser encontrada em diversos
alimentos como pão, café, bebidas alcoólicas e temperos. De particular importância, tanto
ASP quanto BCP são comumente consumidos e podem até estar presentes na mesma
refeição. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o potencial efeito protetor do BCP
contra danos cognitivos induzidos pela exposição repetida a ASP em ratos, bem como o
envolvimento da via de sinalização BDNF/TrkB, e a atividade da acetilcolinesterase
(AChE). Além disso, alguns marcadores plasmáticos da função hepática e renal e o perfil
lipídico também foram avaliados. Os protocolos aqui descritos foram aprovados pelo
Comitê de Ética no Uso de Animais da Universidade Federal de Santa Maria. Ratos
Wistar machos receberam ASP (75 mg/kg; i.g) e/ou BCP (100 mg/kg; i.p) uma vez ao
dia, durante 14 dias. Ao final do protocolo de tratamento, os animais realizaram as tarefas
comportamentais de campo aberto e reconhecimento de objetos e, após foram coletadas
as amostras do córtex cerebral, hipocampo e sangue para análises bioquímicas e
moleculares. Os resultados mostraram que a exposição ao ASP prejudicou a memória de
curto e longo prazo em comparação ao grupo controle. O tratamento com BCP foi eficaz
em proteger contra o dano cognitivo. Além disso, a exposição ao ASP aumentou a
atividade da AChE, o que foi prevenido pela administração de BCP. Os marcadores
moleculares indicaram aumento nos níveis de BDNF e TrkB no hipocampo de ratos
tratados com BCP, sugerindo maior ativação desta via. Em relação aos parâmetros
plasmáticos, o ASP induziu alterações na atividade da ALT e nos níveis de HDL,
enquanto o BCP foi eficaz em reduzir os valores aos do grupo controle. Em conclusão, o
estudo demonstrou que o BCP protegeu contra o comprometimento da memória induzido
pela exposição a ASP, o que pode estar associado a uma modulação da atividade da AChE
e da via de sinalização do BDNF/TrkB.
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