Avaliação do efeito do beta-cariofileno após status epilepticus induzido por pilocarpina em ratos
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Data
2023-01-27Primeiro membro da banca
Mello, Carlos Fernando de
Segundo membro da banca
Rambo, Leonardo Magno
Terceiro membro da banca
Pillat, Micheli Mainardi
Quarto membro da banca
Sampaio, Tuane Bazanella
Metadata
Mostrar registro completoResumo
A epilepsia é uma doença cerebral crônica caracterizada pela predisposição permanente em
gerar crises epilépticas. A epilepsia causa graves consequências neurológicas, cognitivas,
psicológicas e sociais. O status epilepticus (SE) é uma condição neurológica que resulta da
falha dos mecanismos responsáveis pelo término da crise epiléptica. O SE é considerado a
forma mais extrema de crise epiléptica e apresenta risco de morte do paciente. Também está
associado a significante morbidade e mortalidade após o evento. O SE pode desencadear a
epileptogênese e o desenvolvimento de epilepsia de lobo temporal. Assim, parar o SE ou
atenuar as suas possíveis consequências pode ser uma estratégia para prevenir a epilepsia.
Apesar de inúmeros avanços na medicina, o tratamento da epilepsia não evita sua progressão,
ou do SE, a epilepsia também não tem cura. Produtos naturais podem ser uma fonte promissora
de novos fármacos antiepilépticos, como o beta-cariofileno (BCP), que é um sesquiterpeno, e
constitui muitas plantas. Diversos estudos têm demonstrado efeitos benéficos do BCP em
modelo animal, incluindo o efeito anticonvulsivante. Assim, nosso objetivo é investigar o efeito
do BCP no SE induzido por pilocarpina. Para isso, foram utilizados ratos Wistar machos em
dois protocolos independentes. No primeiro protocolo, os animais foram monitorados por vídeo
e eletroencefalograma (EEG) por 24 h. Os ratos receberam BCP (100 mg/kg, i.p), ou veículo,
1h, 8h e 16h após o início do SE. Posteriormente, os animais foram avaliados quanto a
recuperação comportamental e eutanasiados. Os cérebros foram removidos para avaliação do
dano neuronal e infiltração de albumina. O BCP apresentou atividade anticonvulsivante após o
SE e protegeu contra crises epilépticas mais graves. Não houve melhora na recuperação
comportamental dos animais que receberam o BCP, nem redução no número de neurônios
positivos para fluoro jade C no hipocampo. No entanto, o tratamento com BCP reduziu a
imunorreatividade para albumina no hipocampo após o SE, o que indica efeito protetor da
barreira hematoencefálica. No segundo protocolo os animais foram submetidos ao modelo de
SE e tratados com BCP (100 mg/kg, i.p) ou veículo, 1h, 8h e 16h após o início do SE. Diferente do primeiro protocolo, os animais foram eutanasiados sete dias após a indução do SE. Antes da
eutanásia foram realizados os testes comportamentais e posteriormente os cérebros foram
removidos para avaliação do dano neuronal. O BCP melhorou a performance motora dos
animais no teste de neuroscore, também atenuou a perda neuronal na imunorreatividade ao
NeuN. Esses resultados mostram, pela primeira vez, que o tratamento repetido com o BCP
previne a progressão do SE dentro de 24 h após o início do evento, além de exercer efeito
neuroprotetor. Assim, consideramos que o BCP merece maior atenção como possível
tratamento para o SE e apresenta um grande potencial para ser incluído como tratamento
adjuvante na epilepsia.
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