Polioencefalomalacia em ruminantes
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Data
2010-02-01Autor
Sant'ana, Fabiano José Ferreira de 
Primeiro orientador
Barros, Claudio Severo Lombardo de
Primeiro membro da banca
Driemeier, David
Segundo membro da banca
Schild, Ana Lucia Pereira
Terceiro membro da banca
Lemos, Ricardo Antonio Amaral de
Quarto membro da banca
Kommers, Glaucia Denise
Metadata
Mostrar registro completoResumo
Na primeira parte dessa tese, foram estudados a epidemiologia, os sinais clínicos e a distribuição das lesões no encéfalo de 31 casos de polioencefalomalacia (PEM) em bovinos do Estado do Rio Grande do Sul (13 casos) e da Região Centro-Oeste do Brasil (18 casos). As taxas de morbidade (0.04%-6.66 %), mortalidade (0.04%-6.66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Os casos ocorreram principalmente em
bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens, enquanto que principalmente bovinos mais velhos foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais freqüentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias. Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo,
mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das
células endoteliais, astrócitos Alzheimer do tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve
infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no
tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Na substância cinzenta dos telencéfalos frontal, parietal e occipital, as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados
igualmente. Na segunda parte da tese, foi estabelecido um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes. A condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000 mg/Kg de peso vivo, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. O curso clínico foi de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e
posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do
encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o
neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a
reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.