Aflatoxicose em bovinos
Resumo
Na primeira parte dessa tese, relatamos a ocorrência de um surto de aflatoxicose crônica
bezerros de raça leiteira. Quarenta bezerros holandeses, machos, de quatro meses de idade e
aproximadamente 100 kg eram alimentados com feno de alfafa, milho quebrado e substituto de leite.
Seis bezerros (15%) morreram após apresentar uma doença caracterizada por mau desenvolvimento
geral, diarreia, pelagem áspera, dor abdominal, tenesmo, prolapso de reto e bruxismo. A duração do
curso clínico foi de 2-3 dias; muitos terneiros desse lote que não morreram permaneceram pouco
desenvolvidos. Os achados de necropsia de três bezerros incluíam fígado firme e castanho-claro,
marcados hidrotórax e ascite, e edema do mesentério, mesocólon e das dobras da mucosa do abomaso.
Os principais achados histopatológicos estavam restritos ao fígado e consistiam de fibrose, moderada
megalocitose, hiperplasia de ductos biliares e lesão veno-oclusiva. A análise do milho do alimento dos
bezerros por cromatografia de camada delgada revelou 5.136 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). O
diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos e patologia característicos, na ausência
de Senecio spp. na alimentação dos terneiros e na presença de altos níveis de aflatoxina no milho da
alimentação dos bezerros. Na segunda parte da tese, dois experimentos foram realizados para
determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos
clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade,
receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso
vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros foram usados como controle. No segundo experimento,
três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de
um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500 ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e
5.000 ppb de AFB1. Um bezerro foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso
dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental
e não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), da
albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados
semanais do grupo tratamento e controle. Diferenças significativas nas atividades séricas das enzimas
fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) ocorreram na coleta do 63º dia do
experimento. Não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas de aflatoxicose em
qualquer dos bezerros do grupo tratamento desse experimento. No segundo experimento, sinais
clínicos observados nos bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso
e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas
em um bezerro (5.000 ppb de AFB1). Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram
observados em todos os bezerros do grupo tratamento. Não foram observadas variações no
hematócrito e na atividade sérica de AST, nem nos níveis séricos de PT, bilirrubina total e bilirrubina
direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros
intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente
com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose
subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a
maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e
firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso.