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dc.creatorSouto, Naieli Schiefelbein
dc.date.accessioned2019-09-05T21:10:24Z
dc.date.available2019-09-05T21:10:24Z
dc.date.issued2016-03-08
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufsm.br/handle/1/18154
dc.description.abstractAflatoxins are mainly produced by Aspergillus flavus and A. parasiticus. Aflatoxin B1 (AFB1) is the most common mycotoxin and highly toxic, causing carcinogenic, mutagenic and teratogenic effects. This mycotoxin has been detected in important crops worldwide, including corn, peanuts, beans, rice, wheat, cotton, sorghum, fruits and also in animal feed. The AFB1 is converted in the liver into 8,9-epoxide, a metabolite which react with cellular macromolecules, including proteins, RNA and DNA. In addition, it changes hematologic parameters and promotes an imbalance in the oxidative system, especially in antioxidant enzymes. Therefore, the aim of our study was to evaluate the acute effects caused by oral administration of AFB1 on behavioral tests and biochemical parameters. Were used young male Wistar rats that received an administration of AFB1 (250 μg / kg) and after 48 hours were submitted to behavioral analysis, determination of biochemical parameters on cerebral cortex as antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD) and glutathione S-transferase (GST), protein carbonyls and levels of 3-nitrotyrosine, Na+, K+-ATPase activity, determination of ascorbic acid, determination of non-protein sulfhydryl groups (NPSH) and lipoperoxidation, (TBARS) as well as changes in immunoreactivity of protein kinase A (PKA-Ser96) and protein kinase C (PKC-Ser957). The results show that the acute intoxication by AFB1 causes neurotoxic effects, evidenced by significant reduction in the levels of ascorbic acid and non-protein sulfhydryl groups, accompanied by the increase in immunoreactivity ratio of protein kinase C phosphorylated/total (p-PKC α Ser957/PKC α). In this acute protocol AFB1 was able to cause toxic effects in the central nervous system without any behavioral alteration.eng
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Santa Mariapor
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectMicotoxinapor
dc.subjectIntoxicação agudapor
dc.subjectSistema nervoso centralpor
dc.subjectEstresse oxidativopor
dc.subjectProteína quinasepor
dc.subjectMycotoxineng
dc.subjectAcute intoxicationeng
dc.subjectCentral nervous systemeng
dc.subjectOxidative stresseng
dc.subjectProtein kinaseeng
dc.titleEfeitos bioquímicos e comportamentais resultantes da exposição aguda à aflatoxina B1 em ratospor
dc.title.alternativeBiochemical and behavioral effects resulting from acute exposure to aflatoxin B1 in ratseng
dc.typeDissertaçãopor
dc.description.resumoAflatoxinas são produzidas principalmente pelos fungos Aspergillus flavus e A. parasiticus. A aflatoxina B1 (AFB1) é a micotoxina mais frequente e altamente tóxica, apresenta efeitos carcinogênicos, mutagênicos e teratogênicos. Esta micotoxina tem sido detectada em culturas de importância em todo o mundo, como milho, amendoim, feijão, arroz, trigo, algodão, sorgo, frutas e também em rações de animais. A AFB1 é convertida no fígado em 8,9-epóxido, um metabólito que reage com macromoléculas celulares, incluindo proteínas, RNA e DNA. Além disso, altera parâmetros hematológicos e promove um desequilíbrio no sistema oxidativo, especialmente nas enzimas antioxidantes. Assim, o objetivo do nosso trabalho é avaliar o efeito agudo causado pela administração oral de AFB1 no comportamento dos animais bem como em parâmetros bioquímicos. Foram utilizados ratos Wistar machos, jovens, que receberam uma administração de AFB1 (250 μg/kg), e após 48 horas foram submetidos à análise comportamental, e determinação de parâmetros bioquímicos no córtex cerebral, como as enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD) e glutationa-S-transferase (GST), carbonilação proteica e níveis de 3-nitrotirosina, atividade da enzima Na+/K+ ATPase, determinação de ácido ascórbico, determinação de tióis não-proteicos (NPSH) e avaliação da peroxidação lipídica (TBARS), bem como alterações na imunorreatividade da proteína quinase A (PKA-Ser96) e proteína quinase C (PKC-Ser957). Os resultados mostram que a intoxicação aguda por AFB1 causa efeitos neurotóxicos evidenciados pela redução significante nos níveis de ácido ascórbico e grupos tióis não proteicos, acompanhados do aumento da imunorreatividade da relação da proteína quinase C fosforilada/total (p-PKC α Ser957/PKC α). Neste protocolo de intoxicação aguda, a AFB1 se mostrou capaz de desencadear efeitos tóxicos no sistema nervoso central, sem causar alterações comportamentais.por
dc.contributor.advisor1Furian, Ana Flávia
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/0865191340133424por
dc.contributor.referee1Boeira, Silvana Peterini
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/4052693245472353por
dc.contributor.referee2Magni, Danieli Valnes
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/5452391689473129por
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/2027406169919954por
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.departmentCiência e Tecnologia dos Alimentospor
dc.publisher.initialsUFSMpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciência e Tecnologia dos Alimentospor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS AGRARIAS::CIENCIA E TECNOLOGIA DE ALIMENTOSpor
dc.publisher.unidadeCentro de Ciências Ruraispor


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